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呼吸衰竭简答题及答案

问题：试述呼吸衰竭的定义、分类、病因、发病机制、临床表现、诊断标准及治疗原则。

答案：

一、呼吸衰竭的定义

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致静息状态下呼吸空气时不能维持足够的气体交换，进而引起低氧血症（伴或不伴高碳酸血症），并产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其本质是机体通过外呼吸无法满足组织代谢对氧气的需求，或无法有效排出代谢产生的二氧化碳。

二、呼吸衰竭的分类

根据血气分析结果、起病缓急及病理生理机制，呼吸衰竭可分为以下类型：

（一）按动脉血气分析分类

1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）：血气特点为PaO?＜60mmHg，PaCO?正常或降低。主要因肺换气功能障碍（如弥散障碍、通气/血流比例失调或肺内动-静脉分流增加）引起，常见于重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、间质性肺疾病等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：血气特点为PaO?＜60mmHg且PaCO?＞50mmHg。主要因肺泡通气不足所致，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、重症支气管哮喘、神经肌肉疾病（如重症肌无力）等。

（二）按起病缓急分类

1.急性呼吸衰竭：短时间内（数小时至数天）发生，机体缺乏足够代偿，病情进展迅速，如严重肺挫伤、误吸、急性肺栓塞等。

2.慢性呼吸衰竭：多继发于慢性呼吸系统疾病（如COPD、支气管扩张），机体通过代偿（如红细胞增多、肾脏调节酸碱平衡）可维持一定功能，但在感染、气道痉挛等诱因下易急性加重（即慢性呼吸衰竭急性发作）。

（三）按发病机制分类

1.泵衰竭：由呼吸驱动（中枢或周围神经）或呼吸动力（呼吸肌）异常引起，如脑梗死、脊髓损伤、重症肌无力等，主要表现为通气功能障碍，常导致Ⅱ型呼吸衰竭。

2.肺衰竭：由肺本身或气道病变引起，如气道阻塞（COPD）、肺实质病变（肺炎）、肺血管病变（肺栓塞）等，可表现为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

三、呼吸衰竭的病因

呼吸衰竭的病因可分为通气功能障碍和换气功能障碍两大类，具体如下：

（一）通气功能障碍

1.气道阻塞性疾病：COPD（最常见）、重症哮喘、喉头水肿、气管异物等，因气道阻力增加导致肺泡通气量减少。

2.肺扩张受限：胸腔积液、气胸、胸膜肥厚粘连等，限制肺扩张；胸廓畸形（如脊柱侧弯）、胸壁外伤等影响胸廓运动。

3.神经肌肉疾病：脑血管意外、脑肿瘤、药物中毒（如吗啡过量）抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力等导致呼吸肌无力或麻痹，降低通气动力。

（二）换气功能障碍

1.弥散障碍：因肺泡膜增厚（如间质性肺纤维化）或面积减少（如肺不张、肺实变），导致氧气从肺泡向血液弥散受阻，主要表现为低氧血症（PaO?降低），CO?因弥散能力强（约为O?的20倍），故PaCO?多正常或降低。

2.通气/血流（V/Q）比例失调：正常肺泡通气量（V）约4L/min，肺血流量（Q）约5L/min，V/Q≈0.8。若V/Q＞0.8（如肺栓塞导致局部血流减少），形成“无效腔效应”，氧气无法有效利用；若V/Q＜0.8（如肺炎、肺水肿导致局部肺泡通气减少），形成“功能性分流”，静脉血未经充分氧合直接进入动脉，导致低氧血症。V/Q失调是呼吸衰竭最常见的发病机制，可导致Ⅰ型呼吸衰竭，严重时因代偿性过度通气可合并Ⅱ型呼吸衰竭。

3.肺内动-静脉分流增加：如ARDS时肺泡水肿、肺不张，导致部分肺泡完全无通气但仍有血流（真性分流），此时提高吸氧浓度（FiO?）无法显著改善低氧血症（与V/Q失调不同）。

四、呼吸衰竭的临床表现

呼吸衰竭的临床表现与低氧血症、高碳酸血症的严重程度及发生速度密切相关，可累及全身多个系统。

（一）呼吸系统表现

1.呼吸频率与节律改变：急性低氧血症或高碳酸血症可刺激呼吸中枢，表现为呼吸急促（频率＞24次/分）；严重COPD或中枢抑制时，可出现呼吸浅慢、潮式呼吸（陈-施呼吸）或间停呼吸（比奥呼吸）。

2.辅助呼吸肌参与：气道阻塞时可见三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）；呼吸肌疲劳时可出现胸腹矛盾运动（吸气时腹部内陷）。

3.咳嗽与咳痰：原发病为感染时，可伴咳嗽、咳脓痰；ARDS患者可咳白色或血性泡沫痰。

（二）低氧血症表现

1.紫绀：当毛细血管内还原血红蛋白＞50g/L时，口唇、甲床出现紫绀，是低氧血症的典型体征（但贫血时可不明显）。

2.神经精神症状：轻度低氧表现为注意力不集中、记忆力减退；中度低氧出现烦躁、定向力障碍；重度低氧（PaO?＜30mmHg）可致意识模糊、昏迷，甚至脑疝。

3.循环系统症状：早期因缺氧刺激交感神经，表现为心率增