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病理学知识点总结

细胞和组织的适应与损伤

细胞和组织的适应

适应是细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。

1.萎缩

萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。根据病因可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后性腺萎缩等。病理性萎缩按其发生原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩等。营养不良性萎缩可因蛋白质摄入不足、消耗过多等引起，如长期饥饿、恶性肿瘤患者的恶病质。压迫性萎缩是因组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾实质萎缩。失用性萎缩是由于器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致，如骨折后久卧不动引起的肌肉萎缩。去神经性萎缩是因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩，如脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩。内分泌性萎缩是由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如垂体功能减退引起的甲状腺、肾上腺等器官萎缩。萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深。光镜下，实质细胞体积缩小或数量减少，间质可增生。电镜下，可见细胞器减少，自噬泡增多。

2.肥大

由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。生理性肥大又可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。运动员的肌肉肥大属于代偿性肥大，妊娠期子宫增大属于内分泌性肥大。病理性肥大可因疾病导致，如高血压患者左心室心肌肥大。肥大的细胞内细胞器增多，功能增强。但过度肥大的器官可因血供相对不足而发生失代偿。

3.增生

细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。增生可分为生理性增生和病理性增生。生理性增生包括代偿性增生和激素性增生。部分肝脏被切除后，剩余肝细胞的增生属于代偿性增生；青春期女性乳腺组织的增生属于激素性增生。病理性增生可因激素过多或生长因子过多引起，如雌激素水平升高引起的子宫内膜增生。增生通常是可复性的，当引发因素去除后，增生可停止。

4.化生

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。化生通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。上皮组织的化生包括鳞状上皮化生、柱状上皮化生等。支气管黏膜的柱状上皮在长期吸烟等因素刺激下可化生为鳞状上皮。胃黏膜上皮在幽门螺杆菌感染等因素作用下可发生肠化生。化生的生物学意义利弊兼有。一方面，化生的细胞可以增强局部抵御外界刺激的能力；另一方面，化生可削弱原有细胞的功能，而且化生的细胞可发生恶变。

细胞和组织的损伤

当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。损伤的原因包括缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因素、营养失衡、免疫反应等。

1.可逆性损伤

可逆性损伤旧称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。常见的可逆性损伤类型有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着、病理性钙化等。

细胞水肿：细胞水肿是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na?K?泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。轻度水肿时，细胞肿大，胞质疏松淡染。重度水肿时，细胞肿大明显，称为气球样变，常见于病毒性肝炎。

脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。肝细胞是脂肪代谢的重要场所，最常发生脂肪变。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。心肌脂肪变可累及左心室内膜下和乳头肌，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。

玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，又称透明变。可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细小动脉壁玻璃样变。细胞内玻璃样变常见于肾小管上皮细胞、浆细胞等；纤维结缔组织玻璃样变常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块等；细小动脉壁玻璃样变常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉。

淀粉样变：细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名。可分为局部性淀粉样变和全身性淀粉样变。局部性淀粉样变可见于阿尔茨海默病患者的脑组织等；全身性淀粉样变可累及多个器官。

黏液样变：细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为黏液样变。常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块等。

病理性色素沉着：病理情况下，体内某些色素增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等。含铁血黄素是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红