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内科重点知识点总结

一、呼吸系统疾病

（一）慢性阻塞性肺疾病（COPD）

1.病因和发病机制

吸烟：为重要的发病因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染。

职业粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。

空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

感染因素：病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

蛋白酶抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1抗胰蛋白酶（α1AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

2.临床表现

症状

慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。

喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。

体征

视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

触诊：双侧语颤减弱。

叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

3.诊断

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

4.治疗

稳定期治疗

教育和劝导患者戒烟：因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

支气管舒张药：包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。如β2肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林等）、抗胆碱能药（异丙托溴铵、噻托溴铵等）、茶碱类（氨茶碱等）。

糖皮质激素：对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），反复加重的患者，可长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂，如沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。

祛痰药：对痰不易咳出者可应用，常用药物有盐酸氨溴索、N乙酰半胱氨酸等。

长期家庭氧疗（LTOT）：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间＞15h/d。

急性加重期治疗

确定急性加重期的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

支气管舒张药：药物同稳定期，有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗。

低流量吸氧：发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。一般吸入氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。

糖皮质激素：对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30～40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40～80mg，每日1次。连续5～7天。

（二）肺炎

1.肺炎链球菌肺炎

病因和发病机制：肺炎链球菌为革兰阳性球菌，其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用。当机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在口腔及