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甲状腺疾病

产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素，对脂肪的分解作用对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高神经系统(交感)的兴奋性

简称甲亢，是常见的内分泌疾病；为多种病因导致TH分泌过多的临床综合征，其分类如下：甲状腺功能亢进原因非甲状腺功能亢进原因1.弥漫性毒性甲状腺肿(GD）1.亚急性甲状腺炎2.甲状腺腺瘤2.桥本甲状腺炎3.垂体性甲亢3.外源性甲状腺激素替代4.碘甲亢4.异位甲状腺激素产生5.滤泡甲状腺癌5.产后甲状腺炎等等

即Graves病（GD），最常见，占全部甲亢的80~85%；患病率约1.2%，中青年女性多发，是TH分泌增多的器官特异性自身免疫病。

主要临床表现甲状腺毒症弥漫性甲状腺肿眼征胫前粘液性水肿可单独、同时或次第出现

病因与发病机制遗传基础(与HLA有关)，由于感染、精神创伤等诱因，导致自身免疫功能紊乱01血中淋巴细胞增多，甲状腺、淋巴结、脾脏中也增多03可合并其他自身免疫疾病02血液中存在多种自身抗体，特别是TRAb中的TSAb是其致病抗体04为自身免疫性疾病

病因与发病机制TSAb在GD中具有重要意义：未治的甲亢TSAb阳性率可达90%以上，治疗或缓解后其水平下降或转阴GD患者TSAb阳性者，停用ATD后复发率高GD复发，TSAb再度增高GD妊娠TSAb阳性者，新生儿易发生甲亢TSAb免疫学来源和本质特征尚未明确。

病因与发病机制分子模拟学说：有人认为GD与感染有一定关系，根据抗原的交叉反应性原理，某些微生物与机体组织有共同的抗原性，即分子模拟学说。

甲状腺：不同程度的弥漫性肿大，细胞增生，功能活跃，滤泡间淋巴组织增生，胶质减少眼：恶性突眼者球后有脂肪细胞浸润，纤维组织增多，粘多糖、透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润，肌纤维增粗、变性胫前黏液性水肿：可见粘蛋白样透明质酸沉积

临床表现－－甲状腺毒症甲状腺毒症06多食易饿交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速0204怕热多汗07体重下降,等03疲乏无力皮肤潮湿05高代谢综合征01

临床表现－－甲状腺毒症注意力记忆力下降神经过敏、多言好动、紧张急躁、失眠腱反射亢进，可有手、眼睑震颤少数表现为淡漠型甲亢，老年人多见精神神经系统

临床表现－－甲状腺毒症心血管系统心慌、气短、胸闷，重者出现甲亢性心脏病心动过速常为窦性，休息时仍快（特征）S1亢进，SM心律失常心房颤动多见SP↑，DP↓，脉压↑心脏增大

临床表现－－甲状腺毒症消化系统运动系统多食消瘦、大便次数增多。重者可肝脏肿大、肝功异常。甲亢性腹泻常见，易误诊。甲亢性周期性瘫痪（中青年男性好发）部分可有甲亢性肌病，肌无力、肌萎缩重症肌无力甲床分离

临床表现－－甲状腺毒症造血系统WBC↓，plat寿命及功能↓，淋巴细胞↑，贫血01生殖系统女性：月经减少、闭经、不育男性：阳痿02

临床表现－－甲状腺肿甲状腺肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系轻中度、弥漫性、对称性、质地不等,无粘连，活动，无压痛，可有震颤及血管杂音（特征之一），甲状腺上下极较明显甲状腺肿少数可无甲状腺肿大，或异位，需核素扫描或X线检查常有不同程度的甲状腺肿大

三、眼征约25~50%，突眼为重要、特异的表现之一。突眼可与甲亢同时或先后出现，少数仅有突眼。按病变程度分为单纯性和浸润性突眼（一）单纯性突眼（良性、非浸润性）1、眼球突出突眼度19-20mm2、瞬目减少3、上眼睑挛缩，睑裂增宽