植物抗病性的遗传和变异.pptxVIP

第五章植物抗病性的遗传和变异;第一节普通讨论;在植物其它性状中，一定基因型必然有一定的体现型，如豌豆的白花、红花，黄粒、绿粒，小麦的株高，产量等。而抗病性则不同，寄主基因型的体现因病原物致病性基因型而异。;;Ⅳ级互作：寄主——病原物间多对对应基因之间的互作，可写作：

V1V1v2v2

Ⅳ

Ⅲ???Ⅲ

R1R1R2R2

?

V级互作：寄主——病原物双方群体间的互作。;第二节寄主抗病性的遗传;大量的工作是按以下模式进行的：;第一种问题是：

在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗病性哪一类更为普遍?

现有的抗病性遗传研究工作大多都是主效基因抗病性的研究，由于质量性状的遗传比数量性状的遗传容易研究，因而现已查清的大多都是主效基因抗病性。据PersonandSidhu(1971)统计，在已有的植物抗病性遗传研究报导中，近90％的事例都是单基因或寡基因遗传，只有不到10％是微效基因遗传。;第二个问题是抗病感病界定上的不拟定性和主观任意性常会给抗病性遗传方式的假设带来假象。

以小麦锈病为例，普通均以反映型0，0；1，2为抗病，以3，4型为感病，然后计算抗感比，据此比例推设基因对数和互作。个别状况下，也有人以0、0；为抗病，把l·、2、3、4都作为感病。

其实，由于单株间生理的和小环境的差别的影响，反映型变异到一种上下反映型级别是常见的；再者，抗病亲本品种其本身抗病性体现的环境变异是各有不同的，有些免疫品种在普通变化幅度的环境条件下稳定为0型，而有些则可能变动于0、0；l之间。;总之，只凭亲本、F1、F2的数据资料作出的“结论”(几对基因，何种互作)只是一种假设，还不是被证明了的结论，在已有的研究报告中有不少均属这一状况，只有通过了F3的检查，且亲本、Fl、F2、F3同时同地接种鉴定，以消除年度间气候土壤条件差别的干扰，才干作出更可靠的结论。

最佳再通过细胞遗传学的定位，以完全证明抗病性基因的存在。;一、主效基因抗病性;1．显隐性

已研究报道的植物主效基因抗病性大多数均为单基因显性，即抗病性等位基因中有抗病表型效应的基由于显性，写作R，决定感病的为隐性，r，基因型RR和Rr均抗病，只有rr感病。

在诸多重要作物病害中都已鉴定出了不少这种抗病基因，在同一植物中已发现了多个基因。

例如：

小麦抗秆锈病基因，已定名的有Srl、Sr2、Sr3、……到Sr49，

条锈病已定名的有15个，Yr1、……Yr15，

叶锈病Lr1、Lr2……Lr50等56个;抗病性的显隐性，有时还因环境条件而定。如豌豆对菜豆黄花叶病毒抗病基因的杂合植株在18℃下抗病，而在27℃下则体现感病。

有些抗病性基因有剂量效应。如玉米抗大斑病基因Ht，其纯合双倍体HtHt比杂合体Htht抗病性强某些，而三倍体HtHtHt、四倍体HtHtHtHL的抗病程度更依次增强。

显性效应尚有时因其遗传背景而异。如Dyck和Samborsky(1968)，曾发现，在品种RedBobs的遗传背景上，Lr的两个等位基因Lr22，Lr24都呈完全显性，但在另一种品种Thatcher的遗传背景上，则Lr22呈半显性，Lr24呈隐性;2.主效基因的表型效应

多数状况下，主效基因抗病性决定着高度抗病乃至免疫的体现型，且同一植物的各个抗病基因的表型效应相似。

但也有另外一种状况，即同一种植物的不同主效基因决定着抗病程度不同的体现型。;3．复等位性(multiplealleles);4．不同位点的抗病基因之间的互作;5．连锁

在植物对高级寄生物的抗病性中，一种植物对一种寄生物的抗病性基因数目经常诸多，因而抗病性基因的连锁现象较为常见。;不同病害的抗病基因连锁在一起对于选育兼抗品种有利，但如果一种抗病基因和另一种病害的感病基因连锁，或者抗病性基因和某些不良农艺性状连锁，则给抗病育种带来麻烦。

如：

棉花抗枯萎病的抗病性和纤维长度短相连锁，烟草对TMV的耐病性和不耐高温萎蔫相连锁……等。

如果这种连锁极其紧密，则这样的品种用为杂交抗病育种的亲本，也很难获得成功。远缘杂交抗病育种便经常碰到这种困难。这就需要采用某些新的生物技术来解决(详第七章抗病育种)。;6.基因分析普通办法简述

(1)基因数目和互作：

如为显性独立遗传且抗病性为上位，则一对、二对、三对……基因杂种的F2群体中抗感比应呈3：1，15：1，63：1，……零。如不同位点基因间有其它种种互作，则分离比便会出现种种其它状况(表5—2)。;假定的互作;如上表所示，还能够构想出其它种种互作或增为三对、四对…基因，推算出种种分离比。观察所得的实际分离