血液透析患者高血压的治疗探讨.pptVIP

血液透析患者高血压的治疗探讨第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日内容透析患者高血压的发生机制透析患者高血压治疗策略透析过程中高血压处理1234透析患者高血压流行病学调查小结5第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日透析患者高血压流行病学调查国外资料，超过80%的血液透析患者合并高血压,其中2/3以上的患者血压没有得到控制[1]。国内44家医院，血液透析患者中高血压的比率达85%以上[2]。普通人群高血压的患病率大约10%。

1.KDIGO，2009.032.中华内科杂志2010.07第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因中国透析患者死于心脑血管事件的比例达51%美国透析患者死于心脑血管事件的比例达48%全国透析移植登记报告(1999)USRDS20051.中华肾脏病杂志2001;17(2):77-78.2.USRDS2005AnnualDataReport第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日2009Lancet荟萃分析：降压治疗显著降低透析患者CV事件、CV死亡和全因死亡治疗组对照组RR(95%CI)有利于对照心血管事件208/841287/838有利活性药物治疗1.01.1心血管死亡全因死亡121/618213/784165/622268/7870.71(0.55-0.92)0.71(0.50-0.99)0.80(0.66-0.96)RR(95%CI)事件数/患者数Lancet20090.5P值0.0090.0440.014对8项RCT、1679例患者、495例心血管事件进行荟萃分析，活性药物治疗组较对照组显著降低血压4.5/2.3mmHg第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日目前透析现状全球透析患者逐年增加透析患者合并高血压比例高心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因心血管事件发生率和死亡率是普通人群的10~20倍透析患者新的治疗需求控制高血压保护心脏预防脑卒中血液透析患者控制血压的重要性第6页，共30页，星期日，2025年，2月5日透析患者高血压发生机制水钠潴留/容量负荷RAAS紊乱交感神经系统兴奋性增强血管活性物质(NO/ADMA/ET-1),外周血管阻力增加继发性甲状旁腺功能亢进-血管钙化透析液中钠离子/钙离子浓度肾血管疾病和肾动脉狭窄EPO的副作用降压药物的清除第7页，共30页，星期日，2025年，2月5日透析患者高血压发生机制1.水钠潴留，容量负荷增加尿毒症患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留，细胞外液容量增加，心输出量增加，从而发生高血压。另外体内钠增加，可通过钠-钙交换，使血管平滑肌内钙离子增加，血管收缩性增加，外周阻力增加，血压升高。容量依赖性高血压约占血透高血压患者的50%，更多见于透析间期体重增加显著的患者。第8页，共30页，星期日，2025年，2月5日透析患者高血压发生机制2.肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）激活肾素主要是由肾脏近球小体颗粒细胞分泌，是一种蛋白水解酶，水解血浆中的血管紧张素原，生成血管紧张素I，血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，致血压升高。肾素依赖性高血压是透析中高血压的重要机制。第9页，共30页，星期日，2025年，2月5日透析患者高血压发生机制3.交感神经系统兴奋尿毒症患者常有睡眠障碍，焦虑、恐惧等不良情绪，导致自主神经系统异常，交感神经兴奋，血管阻力增加。第10页，共30页，星期日，2025年，2月5日透析患者高血压发生机制4.血管活性物质增加①尿毒症毒素非对称性二甲基精氨酸（ADMA）、同型半胱氨酸等使血管内皮产生一氧化氮（NO）减少，内皮素（ET）增加②内源性洋地黄物质如哇巴因增多第11页，共30页，星期日，2025年，2月5日透析患者高血压发生机制5.继发性甲状旁腺功能亢进-血管钙化第12页，共30页，星期日，2025年，2月5日透析患者高血压发生机制6.透析液中钠离子/钙离子浓度第13页，共30页，星期日，2025年，2月5日透析患者高血压发生机制7.肾血管疾病和肾动脉狭窄第14页，共30页，星期日，2025年，2月