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肝硬化失代偿期护理查房

一、前言

肝硬化失代偿期是慢性肝病进展的终末阶段，此时肝脏功能严重受损，门脉高压、肝功能衰竭等病理改变相互交织，常伴随腹水、消化道出血、肝性脑病等严重并发症，患者生活质量显著下降，死亡率较高。作为临床护理工作的核心环节，护理查房通过系统梳理病例、分析护理问题、制定个体化方案，能有效提升护理质量，改善患者预后。本次查房以本科室一例典型肝硬化失代偿期患者为切入点，围绕“评估-诊断-干预-教育”全流程展开讨论，旨在强化护士对该阶段护理要点的掌握，为患者提供更精准、更有温度的照护。

二、病例介绍

患者张某，男性，55岁，因“反复腹胀、乏力3月，加重伴尿少1周”入院。主诉近3月来无明显诱因出现腹部胀满感，以餐后为甚，伴全身乏力、食欲减退，每日进食量较前减少约1/3；近1周腹胀加剧，自觉腹部“像充了气的皮球”，尿量明显减少（每日约500ml），双下肢轻度水肿，遂来就诊。

现病史：患者10余年前体检发现乙肝表面抗原阳性，未规律监测及治疗；5年前因“肝功能异常”诊断为慢性乙型肝炎，间断服用保肝药物（具体不详），但未坚持抗病毒治疗。近2年体力逐渐下降，偶有右上腹隐痛，未予重视。

既往史：否认高血压、糖尿病病史；有饮酒史20余年（白酒约2两/日），已戒3年；无手术、输血史。

入院查体：T36.8℃，P88次/分，R20次/分，BP110/70mmHg；慢性病容，皮肤巩膜轻度黄染，可见肝掌及前胸散在蜘蛛痣；腹部膨隆呈蛙状，腹围98cm，腹壁静脉曲张（以脐周为著），全腹无压痛反跳痛，移动性浊音（+）；双下肢胫前凹陷性水肿（+）；扑翼样震颤未引出，意识清楚，问答切题。

辅助检查：肝功能：ALT89U/L（正常0-40），AST102U/L（正常0-40），总胆红素45μmol/L（正常3.4-17.1），直接胆红素28μmol/L（正常0-6.8），白蛋白28g/L（正常35-55）；乙肝病毒DNA定量5.2×10?IU/ml；凝血功能：PT16秒（正常11-14），INR1.3；腹部超声：肝硬化（肝脏缩小、表面凹凸不平），脾大（长径14cm），腹腔大量积液（最深约8cm）；腹水常规：外观黄色浑浊，李凡他试验（+），细胞总数2000×10?/L，中性粒细胞占比65%；腹水生化：白蛋白20g/L，葡萄糖3.5mmol/L；血氨55μmol/L（正常18-72）。

目前治疗：予以恩替卡韦抗病毒，多烯磷脂酰胆碱保肝，呋塞米（40mg/日）联合螺内酯（100mg/日）利尿，人血白蛋白（10g/日）静脉输注，头孢哌酮舒巴坦预防腹腔感染，同时补充维生素K1改善凝血功能。

三、护理评估

通过与患者及家属沟通、系统查体及查阅病历，从以下维度完成护理评估：

（一）健康史评估

患者乙肝病毒感染史长，早期未规范抗病毒治疗，饮酒史加速肝损伤进程，是肝硬化的主要诱因。近3年未规律复查肝功能及病毒载量，治疗依从性差，此次因症状加重才就诊，提示对疾病严重性认知不足。

（二）身体状况评估

生命体征：体温正常，心率稍快（可能与腹水压迫膈肌、有效循环血容量不足有关）；血压偏低但在正常范围。

腹部体征：腹围98cm（入院时测量），移动性浊音阳性，提示大量腹水；腹壁静脉曲张为门脉高压侧支循环开放的典型表现。

皮肤黏膜：黄染提示胆红素代谢障碍；肝掌、蜘蛛痣与雌激素灭活减少相关；双下肢水肿与低蛋白血症、水钠潴留有关。

神经系统：意识清楚，无扑翼样震颤，血氨未明显升高，目前无肝性脑病表现。

排泄情况：尿量减少（每日约500ml），大便2日1次（质软、色黄），无黑便。

（三）心理社会状况评估

患者入院后反复询问“腹水能不能消下去？”“会不会发展成肝癌？”，夜间睡眠浅（每夜约4小时），家属（配偶及儿子）表现出焦虑，但能陪伴照顾。经济状况一般（退休工人，有医保），担心长期治疗费用。评估显示患者存在明显的疾病相关焦虑，家庭支持系统良好但需加强心理疏导。

（四）辅助检查评估

肝功能提示肝细胞损伤（ALT、AST升高）、合成功能下降（白蛋白降低）、代谢障碍（胆红素升高）；乙肝病毒活跃复制（DNA定量高）；凝血功能异常（PT延长）提示肝脏合成凝血因子能力减退；腹水常规及生化符合“漏出液合并感染”特点（李凡他试验阳性、细胞数升高），需警惕自发性细菌性腹膜炎（SBP）。

四、护理诊断

基于评估结果，提出以下主要护理诊断：

（一）体液过多与门脉高压致腹腔内脏血管床静水压增高、低白蛋白血症致血浆胶体渗透压下降、继发性醛固酮增多致水钠潴留有关

（二）营养失调：低于机体需要量与肝功能减退致消化吸收障碍、食欲减退致摄入量不足、蛋白质合成减少有关

（三）有皮肤完整性受损的危险与黄疸致皮肤瘙痒、腹水压迫致局部血液循环障碍、双下肢水肿及长期卧床有关

（四）潜在并发症：上消化道出血、肝性