外科体液失调.pptVIP

代谢性酸中毒的代偿H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，PaCO2↓，HCO3-/H2CO3的比值回到20：1而保持血pH值正常。肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，形成NH4+后排出，使H+的排出增加。NaHCO3的再吸收亦增加。第61页，共87页，星期日，2025年，2月5日重度缺钠出现休克者补足血容量，晶体液量一般比胶体液大2～3倍。静滴高渗盐水(5％氯化钠)200～300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。高渗盐水滴速不应超过100～150ml/h，以后根据病情决定是否需再输或改用等渗盐水。合并存在的酸中毒常可同时纠正，未完全纠正，可静滴5％碳酸氢钠100～200ml或平衡盐液200ml。尿量达40ml／h后，注意补钾。第29页，共87页，星期日，2025年，2月5日高渗性缺水又称原发性缺水。水钠同时丢失，缺水更多，血清钠高于正常，细胞外液高渗细胞内液外移，细胞内、外液都减少。脑细胞缺水导致脑功能障碍。代偿：高渗状态→口渴中枢→口渴而饮水→体内水分增加高渗状态→抗利尿激素分泌↑→肾小管水的再吸收↑→尿量减少缺水→循环血量减少→醛固酮分泌增加→水钠再吸收→维持血容量。第30页，共87页，星期日，2025年，2月5日病因摄入水分不够：食管癌吞咽困难，重危病人给水不足，经鼻胃管或空肠造瘘管给予高浓度肠内营养液等水分丧失过多：高热大量出汗(汗中含氯化钠0．25％)、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病大量尿液排出等。第31页，共87页，星期日，2025年，2月5日临床表现轻度：缺水为体重的2％～4％除口渴外，无其他症状中度：缺水为体重的4％一6％。极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安重度：缺水超过体重的6％。出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。第32页，共87页，星期日，2025年，2月5日诊断病史和临床表现尿比重高红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血钠浓度升高，＞150mmol／L第33页，共87页，星期日，2025年，2月5日治疗病因治疗静滴5％葡萄糖液或低渗的0.45％氯化钠注意，高渗性缺水实际上也缺钠，在纠正时如只补水分，不适当补钠，可能反过来出现低钠血症。尿量超过40ml／h后补钾。补液后若存在酸中毒，可酌情补碳酸氢钠溶液。第34页，共87页，星期日，2025年，2月5日补液量的估计方法根据临床表现，估计失水量占体重的百分比。每丧失体重的1％，补液400～500ml。根据血Na+浓度：补水量(ml)=[血钠测得值(mmol／L)—血钠正常值(mmol／L)]×体重(kg)×4。计算的补水量分二天补给。并根据全身情况及血钠浓度监测，酌情调整每天正常需要量2000ml。第35页，共87页，星期日，2025年，2月5日水中毒稀释性低血钠。入水总量＞排出水量，水在体内潴留，血浆渗透压下降、循环血量增多病因：各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄人水分过多或静脉输液过量。细胞外液量↑，血钠↓，渗透压↓，细胞外液移向细胞内，使细胞内、外液的渗透压均降低，液体量亦均增加细胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，远曲小管对Na+的重吸收↓，尿排Na+↑，血钠浓度进一步降低。第36页，共87页，星期日，2025年，2月5日临床表现急性：发病急骤。脑细胞肿胀致颅内高压，头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。发生脑疝则出现定位体征慢性：常被原发病症状掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液量均增加。第37页，共87页，星期日，2025年，2月5日治疗立即停止水分摄人。严重者，需用利尿剂以促进水分的排出。静脉滴注高渗的5％氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。预防更重要。许多因素会引起抗利尿激素的分泌过多，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。这类病人的输液治疗，应注意避免过量。急性肾功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制入水量。第38页，共87页，星期日，2025年，2月5日钾的分布和功能钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。第39页，共87页，星期