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第第六六节节糖糖尿尿病病病病人人的的护护理理
糖尿病
由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶胞对胰岛素敏感性降低,致使体内糖、蛋白质、脂肪代谢异常,以慢
性高血糖为突出表现的内分泌代谢疾病。
胰岛素的主要功能:促进糖代谢给人体供能,降低血糖。
当胰岛素缺乏:糖代谢供能障碍,动用脂肪蛋白质增加供能。
一一、、分分类类
1.胰岛素依赖型——1型糖尿病
因胰岛B胞破坏引起胰岛素绝对缺乏,胰岛呈现病毒性炎症或自身免疫破坏,可产生胰岛胞抗体。1型糖尿病的发病
与遗传、自身免疫和环境因素有关,主要见于年轻人,易发生酮症酸中毒;98%的儿童期糖尿病属此类型,需用胰岛素治疗。
自身免疫→胰岛B胞破坏→胰岛素绝对缺乏
2.非胰岛素依赖型——2型糖尿病
主要与遗传有关,有家族性发病倾向
多见于40岁以上成人。
遗传+肥胖→胰岛素相对缺乏
3.其他特殊类型糖尿病、继发性糖尿病相对少见。
4.妊娠期发生糖耐量减低称为妊娠期糖尿病。
1型糖尿病2型糖尿病
发病机制胰岛素绝对缺乏胰岛素相对不足
发病因素与遗传、自身免疫和环境因素有关与遗传有关
发病人群青少年及儿童多见40岁以上成人
体型多消瘦或体重正常多肥胖或超重
酮症酸中毒易发生不易发生
饮食+运动+口服降糖药
治疗胰岛素
少数病人需要胰岛素
二二、、临临床床表表现现
1.代谢症候群
(1)多尿:血糖升高引起渗透性利尿。
(2)多饮:多尿导致失水,使病人口渴而多饮水。
(3)多食:尿中排出大量的葡萄糖,组织胞处于饥饿状态,导致多食易饥。
(4)体重减轻:外周组织对葡萄糖利用障碍,脂肪分解增多。
“三多一少”——1型糖尿病典型症状
(5)皮肤瘙痒:高血糖及末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常,女性病人可出现外阴瘙痒。
(6)其他症状:四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘、视力模糊等。
2.并发症
(1)急性并发症:
(2)慢性并发症:
【酮症酸中毒DKA】(最常见)
1.糖代谢紊乱→脂肪动员和分解加速→产生酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮)→酮症酸中毒
2.诱因:
1型糖尿病:有自发性酮症酸中毒倾向
2型糖尿病:
①胰岛素、口服降糖药剂量不足或治疗中断;
②感染(最常见);
③生理压力(手术、妊娠分娩);
④饮食不当
3.表现:
早期:多饮、多尿、疲倦
发展:呼气、尿液有烂苹果味(丙酮味)
呼吸深大(Kussmaul呼吸)
后期:脱水明显、尿少、电解质紊乱及酸中毒、昏迷等。
4.治疗:
①快速补液(首要和关键)
②小剂量胰岛素持续静脉输入。
③注意见尿补钾
④pH小于7.2,才补碱纠酸。(补充5%碳酸氢钠)
液体疗法:
酮症酸中毒时脱水量约为100ml/kg,可按此计算输液量,再加继续丢失量后为24小时总液量。
补液开始先给生理盐水20ml/kg快速静脉滴入,以扩充血容量,改善微循环,以后根据血钠决定给予1/2张或1/3张不含糖的
液体。要求在8小时输入总液量的一半,余量在此后的16小时输入,同时见尿补钾。只有pH<7.2时,才用碱性液纠正酸中毒。
患者,男性,38岁。发现口渴、多饮、消瘦3个月,突发昏迷2日。血糖30mmol/
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