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CATALOGUE目录01甲状腺基础知识02常见疾病类型03临床表现与诊断04治疗方案与原则05预后与长期管理06患者教育与支持

01甲状腺基础知识

甲状腺解剖结构位置与形态特征甲状腺位于颈部甲状软骨下方，呈H形或蝶形，由左右两叶和中间的峡部组成，部分人群存在锥状叶变异结构。其重量约15-25克，表面包被纤维囊并借韧带固定于气管。01微观组织结构甲状腺由大量滤泡构成，滤泡上皮细胞合成甲状腺激素，滤泡腔内储存胶质（含甲状腺球蛋白）。滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，参与钙磷代谢调节。血管与神经支配甲状腺血供丰富（甲状腺上、下动脉），静脉形成丛状回流，手术易出血。喉返神经与喉上神经外支紧贴甲状腺后缘，术中损伤可导致声音嘶哑或饮水呛咳。毗邻重要结构前方覆盖颈阔肌和舌骨下肌群，后方与喉、气管、食管及颈动脉鞘相邻，甲状腺肿大可能压迫气管导致呼吸困难或压迫喉返神经引起声带麻痹。020304

甲状腺生理功能激素合成与代谢甲状腺滤泡上皮细胞通过钠碘同向转运体摄取碘，经甲状腺过氧化物酶催化合成T3、T4。T4在外周组织通过脱碘酶转化为活性更强的T3，半衰期分别为7天和1天。能量代谢调节甲状腺激素通过核受体介导增加基础代谢率，促进糖原分解、脂肪动员和蛋白质合成，对婴幼儿脑发育及骨骼生长具有关键作用。心血管系统影响T3可增强心肌收缩力、提高心率及心输出量，甲亢患者常出现窦性心动过速、房颤等心律失常。其他系统作用调节胃肠道蠕动（甲减易便秘）、影响造血功能（刺激EPO生成）、维持皮肤毛发代谢（甲减致皮肤干燥脱发）。

内分泌调节机制下丘脑分泌TRH刺激垂体释放TSH，TSH通过cAMP途径促进甲状腺细胞增生及激素合成。T3/T4通过负反馈抑制TRH和TSH分泌，形成闭环调节系统。下丘脑-垂体-甲状腺轴甲状腺根据血碘浓度调节摄碘能力（Wolff-Chaikoff效应及逃逸现象），低碘时增强碘捕获，高碘时暂时抑制激素合成防止过量。自身调节机制肝脏、肾脏等组织的脱碘酶（D1/D2/D3）动态调节T4向T3或反向T3的转化，在应激、饥饿等状态下通过改变酶活性调整激素活性。外周转化调控雌激素可升高甲状腺结合球蛋白水平导致总激素假性增高，糖皮质激素、多巴胺等可抑制TSH分泌，妊娠期需特别关注甲状腺功能变化。其他影响因素

02常见疾病类型

甲状腺功能亢进症病因与发病机制主要由Graves病、毒性多结节性甲状腺肿或甲状腺自主高功能腺瘤引起，表现为甲状腺激素（T3/T4）分泌过多，负反馈抑制TSH水平。免疫因素在Graves病中起主导作用，TSH受体抗体（TRAb）激活促甲状腺激素受体。01诊断与检查实验室检查显示FT3/FT4升高伴TSH显著降低（通常＜0.1mIU/L）。TRAb检测对Graves病诊断特异性达95%。甲状腺超声可评估血流信号（火海征），放射性碘摄取试验有助于鉴别病因。临床表现典型症状包括心悸、怕热多汗、体重下降、易饥多食、手颤、焦虑失眠。体征可见甲状腺肿大、眼球突出（Graves眼病）、胫前黏液性水肿。严重者可出现甲亢危象（高热、心率＞140次/分、意识障碍）。02抗甲状腺药物（甲巯咪唑/丙硫氧嘧啶）适用于轻中度患者，疗程12-18个月。放射性碘治疗是欧美国家首选方案，需注意后续甲减风险。甲状腺次全切除适用于药物不耐受或合并压迫症状者，术前需碘剂准备。0403治疗原则

原发性甲减（甲状腺本身病变）占90%以上，常见于桥本甲状腺炎、甲状腺术后或放射性碘治疗后。中枢性甲减（下丘脑-垂体病变）罕见，需同时评估其他垂体激素水平。新生儿筛查可发现先天性甲减。病因分类血清TSH是筛查首选指标，原发性甲减TSH升高伴FT4降低，亚临床期仅TSH升高。TPOAb/TgAb阳性提示自身免疫性甲状腺炎。血脂谱异常（LDL升高）和肌酸激酶升高为常见代谢改变。诊断标准代谢低下表现如畏寒、乏力、体重增加、便秘。特征性体征包括黏液性水肿（非凹陷性水肿）、皮肤干燥、毛发稀疏、声音嘶哑。儿童患者可出现生长发育迟滞（克汀病），孕妇甲减导致胎儿神经智力发育障碍。临床症状010302甲状腺功能减退症左甲状腺素（L-T4）是标准治疗，初始剂量根据年龄和并发症调整（成人1.6μg/kg/d），老年及冠心病患者需小剂量起始。治疗目标为TSH恢复正常，孕妇需维持TSH＜2.5mIU/L，定期监测剂量调整。替代治疗方案04

超声TI-RADS分类指导良恶性判断（4类以上需FNA活检）。细针穿刺细胞学采用Bethesda系统报告，Ⅲ类以上需分子检测（如BRAFV600E突变）。CT/MRI用于评估胸骨后延伸或淋巴结转移。甲状腺结节与肿瘤评估流程良性结节＞4cm或有压迫症状建议手术。乳头状癌＜1cm可观察或腺叶切除，＞4cm需全切+中央区清扫。术后TSH抑制治疗降低复发