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糖尿病慢性并发症华西医大副教授冉兴无

糖尿病的慢性并发症慢性并发症：大血管病变：心、脑血管病变、下肢大血管病变微血管病变：眼病、肾病神经病变：感觉、运动、植物神经病变

糖尿病的慢性并发症脑梗塞、脑出血01白内障、视网膜病变出血02牙周脓肿03心肌梗塞、心绞痛、高血压症04肺结核05肾病06便秘、腹泻07感染08麻木、神经痛09坏疽、截肢10

糖尿病大血管并发症

糖尿病大血管并发症的流行病学01糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化；添加标题02冠心病、脑血管及周围血管病病变，危险性大大增加；添加标题03这些血管并发症发生早、发展快、范围广；添加标题04是糖尿病人致死和致残的主要原因。添加标题

冠心病冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的2－3倍；患者发生左心衰、心源性休克、传导阻滞、心律失常的频率和程度都高；动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预后更差；在男性，增加3－4倍，在女性，增加8－11倍；男性冠心病死亡率高出9倍，女性高出11倍。

脑血管病变发生率增高在女性尤为明显；非出血性卒中发生危险性上升3.8倍；在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的2－3倍，女性则高达5倍。

周围血管病变糖尿病下肢截肢的危险性是非糖尿病病人的10－15倍；有动脉中层钙化的占41.5％；有内膜钙化的占29.3％。

2型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素动脉硬化脂项异常01血压上升02肥胖－腹型肥胖03体力活动减少04微量白蛋白尿05高血糖06血液流变学的改变07

中年2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化胰岛素生理作用急性生理作用影响中间代谢慢性生理作用影响细胞生长和细胞组织分化

胰岛素作用调整胰岛素分泌胰岛素抵抗最直接表现是高胰岛素血症有以下线索与胰岛素抵抗有关：a 胰岛素敏感性由遗传因素控制；b 胰岛素抵抗常见于2型糖尿病、血脂异常、原发性高血压等，且先于这些疾病发病之前；c高胰岛素血症：有内源性高甘油三酯血症，HDL-C降低空腹TG增加使冠心病发生的风险度增加，能导致动脉粥样硬化病变。胰岛素抵抗与高胰岛素血症

空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用)慢性高胰岛素血症可使胰岛素作用下调长期高血糖,胰岛素分泌能力下降脂质代谢异常尿酸代谢异常有胰岛素抵抗的1、2型糖尿病患者多数患有冠心病胰岛素抵抗及高胰岛素血症患者胰岛素抵抗因素

高血糖与糖尿病血管、神经病变(一)主要通过以下病理生理过程作用：多元醇(或山梨醇)途径激活，使肌醇丢失及产生不足,牛磺酸丢失，从而影响到代谢，甚至使线粒体肿胀产生一系列细胞病变

高血糖与糖尿病血管、神经病变(二)脂质代谢异常包括各种脂类和脂蛋白含量和成份改变,TG↑，VLDL↑，LDL↑,LDL中TG↑，HDL↓，尤其HDL2↓,ApoA1↓可使冠心病死亡率增加4倍

高血糖与糖尿病血管、神经病变(三)C)非酶糖基化终末产物的形成：蛋白质糖基化分为早期产物及后期产物早期产物形成果糖赖氨酸,主要影响糖尿病病人的短寿蛋白，如脂蛋白，它是AGE的前体；后期产物形成AGEAGE产物来源于二羰基代谢物,经氧化和自身氧化，形成可发出荧光的交联物质

高血糖与糖尿病血管、神经病变(四)过氧化损伤加重高血糖时缺失NADP+/NADPH,NAD+/NADH；细胞组织受氧化侵害,并累及还原性谷胱甘肽(GSH)不足,破坏了细胞膜的稳定性,使血管、神经受损

碳基应激学说与脂质氧化、过氧化在糖尿病人中，氧化应激和抗氧化之间的失衡导致过氧化的发生。由自由基氧化攻击碳水化合物和脂质，形成反应性碳基化合物。大分子修饰糖基化、氧化是造成慢性并发症的基础超过10年病程的DM患者，皮肤胶原的碳氧基甲基赖氨酸(CML)、戍糖苷含量明显增加，伴有严重视网膜病变的DM患者，也存在类似情况。高血糖与糖尿病血管、神经病变(五)

高血糖与糖尿病血管、神经病变(五)羰基应激学说提示：严格控制糖尿病病人高血糖、高血脂，使用抗氧化剂，使用氨基胍产物清除反应性氧化族二碳基化合物，有助于纠正由糖化脂质氧化、过氧化所引起的糖尿病血管并发症

糖尿病血管并发症的治疗(一)积极降低患者血糖：使用各种方法将血糖控制在理想水平积极预防改变生活方式：进行饮食治疗增加体力运动避免饮酒、吸烟；

糖尿病血管并发症的治疗(二)降脂药物的使用：单独或联合用药HMGCoA还原酶抑制剂胆酸鳌合剂苯氧芳酸(纤维酸衍生物)烟酸雌激素联合治疗

成年糖尿病高脂血症治疗目标

糖尿病引起高血压的机制添加标题主动脉硬化机制添加标题小动脉阻力升高机制添加标题与糖尿病肾病有关的高血压添加标题肾动脉狭窄引起的肾性高血压

肾素活性正常或低肾素活性型高血压糖尿病患者以低肾素、低血管紧张素及低醛固酮为其特点。、卧位高血压伴直