黄疸的诊断和鉴别诊断.pdfVIP

黄疸的诊断与鉴别诊断

黄疸的诊断与鉴别诊断

一、胆红素的生成和正常代谢

(一)胆红素的生成和来源

1．来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和

蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。

2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在

血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。

正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶

于水，偶氮实验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。

和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪

酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可

进入细胞。

(二)肝细胞对胆红素的作用

1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送

到光面内质网。

2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失

去亲脂性，增加水溶性，偶氮实验呈直接反应，故称为直接胆红素。

3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作

用，细胞器的参与，激素的调节。

4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性

增强，随尿排出。

(三)胆红素的肝肠循环

结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素

及中胆素原，再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经

氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪

胆素)随粪便排出。

二、黄疸的类别

(一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸

正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。

超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。

(二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直

接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。

(三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸

肝道内压力＞300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。

胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现

皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。

三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病

(一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直

接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。

病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大

1．淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。

2．肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高

(二)肝内胆汁郁滞性黄疸

由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆，导

致血红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。

1．胆红素的排泌前已讲过

2．胆汁酸的生成和排泄

胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成，胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氢胆酸等初级胆汁酸与

甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。

胆汁的排泌

•细胞器的参与

•框架微丝微管的作用：微丝微管遍布全细胞并伸展到毛细胆管周围及绒毛内，使之具有运

动力，促使胆汁流动。

•肝细胞的胞饮和胞吐作用

•肝细胞的钠泵作用：可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去

次级胆汁酸的代谢和肝肠循环

初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸，95%可被肠壁重新吸收回肝。

每餐后可有2-4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收。并有助于脂溶性维生素A、

D、K、E的吸收。(肝胆中胆汁酸共3-5g，不能满足乳化脂肪性食物的需要)。未被吸收的

胆汗酸随粪便排出。

3．胆汁的代谢

健康人肝脏每日分泌胆汁300-700ml（10.5-11ml/kg）。固体成分占3%-4%。胆盐(胆汁酸的

钠、钾盐)占0.9%-1.8%；胆色素(胆红素和胆绿素)和粒蛋白占0.4%-0.5%；胆固醇和其他脂

类占0.2%-0.4%；无机盐占0.7%-0.7%；以及其他无用的色素代谢产物。

4．胆汁郁滞的机理和病理

•肝细胞的钠、钾ATP酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素