原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
第九章消化系统疾病;讲授目的和规定;讲授重要内容;急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺及胰周边组织自我消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点
病变轻重不等，分轻型和重型。轻型急性胰腺炎即水肿型，以胰腺水肿为特性，占大多数；少数属重型，即急性坏死型胰腺炎，多有胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克等多个并发症，病死率高。;;病因和发病机制;常见病因;;消化酶被异常激活与胰腺本身消化：多个因素引发急性胰腺炎的途径虽不同，但是有共同的发病过程，即胰腺多个消化酶被异常激活而产生胰腺本身消化。起重要作用的消化酶有：磷脂酶A、弹力蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶等。
多脏器损害：消化酶和坏死组织经血液循环、淋巴管途径输送到全身，可引发全身多脏器功效损害。
局部或全身炎症反映：胰腺组织损伤过程中，体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生多个细胞因子，如血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素2、6、8等，介导胰腺局部或全身炎症反映。;致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原←胆汁
↓←肠激酶
胰蛋白酶（起始酶）
↙↓↘
激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶AB←胆酸（间质型）
↓↓↓↓
缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶
舒血管素↓
↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）
↓↓↓↓
血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死
休克出血溶血;重症胰腺炎的发病过程;重型急性胰腺炎的临床病理生理;病理;临床体现;临床体现;体
征;Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤呈灰紫色斑
Cullen征：脐周边皮肤青紫
腹部触及包块：脓肿或假囊肿
黄疸：早期—阻塞
中晚期—肝衰竭
手足搐搦:（低钙血症）;并
发
症;实验室和其它检查;影像学检查
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征
胸片：炎症、胸腔积液、肺水肿、肺不张等
B超：常规初筛检查，普通在入院24小时内进行。胰腺增大，胰内、胰周回声增强；胆结石或胆总管扩张；胰腺脓肿、假性囊肿；腹水
CT、增强CT：对诊疗，鉴别诊疗和评定病情程度有价值。CT见胰腺实质密度增高或减少，体积增大，胰内或胰周液体积聚；增强CT可明确胰腺坏死区域、范畴，与周边无坏死胰腺形成鲜明对比。CT检核对早期识别及预后判断有实用价值。;急性坏死性胰腺
炎。CT增强扫描
见胰腺区密度不
均匀，并见高密
度的出血灶和低
密度的坏死区
;急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边沿含糊;A级：正常胰腺
B级：胰腺肿大
C级；胰腺周边炎症累及周边脂肪组织
D级：胰腺肿大伴渗液至肾周边前间隙
E级：渗液超出两个间隙，如肾周边前间隙及小网膜囊
A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％
增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像
文档评论（0）