风湿病（rheumatism）一种与A组β溶血性链球菌感染有关.PDFVIP

概述

风湿病（rheumatism）一种与A组β溶血性链球菌感染有关

的的变态反应性炎性疾病。病变主要累及全身结缔组织（结缔组

织病），以形成风湿小体为病理特征。心脏、关节和血管最常累

及，以心脏病变最为严重。

临床五大主症：反复发作的心脏炎、多发性游走性大关节炎、皮肤环形红

斑、皮下小节、小舞蹈病

次要临床表现：发热（风湿热）、关节痛、WBC↑、血沉加快、抗链球

菌溶血素O抗体滴度增高、EKG示P-R间期延长

多始发于5～15岁，高峰6～9岁。男女无别。

发病率地区差异：西部四川东（浙）中（鄂）部北部（吉林）

南方广东。

我国发生率20.05/万，现有风心患者237-250万。

一、病因和发病机制

病因

与咽喉部A组β溶血性链球菌感染有关，约1%-3%的

感染者会引起风湿病。

非直接感染所致：

发病前2-3周有咽部感染史

发病时约95%ASO↑

用抗菌素预防链球菌感染，本病发生和复发率下降

风湿病灶中或渗出物内无链球菌

风湿病病变为非化脓性炎

寒冷、潮湿可促发风湿热

内在因素与是否发病、发病形式、病理改变、预后均有关

发病机制

抗原抗体交叉反应学说：

抗链球菌壁C抗原（糖蛋白）的抗体与结缔组织交叉反应

抗链球菌壁M抗原的抗体与心肌、平滑肌交叉反应

抗链球菌抗体可激发患者自身免疫反应，引起

病变，或与免疫复合物形成有关。

二、基本病变

部位：全身结缔组织（浆膜、滑膜、肺、脑、

动脉、心、皮肤等）

病变本质：变态反应性特殊性增生性炎

基本病变：分三期

变质渗出期

增生期（肉芽肿期）

纤维化期（愈合期）

变质渗出期

此期持续约个月。

变质：

变性：结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿

胀，结缔组织基质内氨基葡聚糖增多。HE染色呈嗜碱

性，甲苯胺蓝染色呈异染性，即呈红色。

纤维素样坏死：肿胀的胶原断裂、崩解成无结构的颗粒

状物，与基质中的氨基葡聚糖混合在一起，加上免疫球

蛋白、有时还有纤维蛋白沉积，致使病灶的染色性状颇

似纤维蛋白。

渗出：

浆液、纤维素

炎症细胞:淋巴细胞、单核细胞和个别中性粒细胞

增生期（肉芽肿期）

此期经过约2～3个月。

特点:形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即

Aschoff小体（Aschoffbody），具有诊断意义。

多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外

膜、关节和血管等处少见。

Aschoff小体的形态和组成

在心肌间质内者多位于小血管旁，

略带圆形或梭形，一般显微镜下才能看见。

中心：纤维素样坏死灶，

周围：各种细胞成分：

①Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、

空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵

切面上，染色质状如毛虫。——巨噬细胞源性。

②风湿细胞（Aschoffcell）和Aschoff巨细胞（Aschoffgiant

cell）：Anitschkow细胞吞噬纤维素样坏死物后，转变而来。

含有～4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆丰富、

嗜双色。

③少量淋巴细胞（主要为T细胞）、浆细胞。

Aschoff小体

纤维化期（愈合期）

此期经过约2～3个月。

细胞成分减少，出现成纤维细胞，产生胶原纤维，

并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。

风湿病病变的自然经过为4～6个月，但常反复发

作，因此，新旧病变常同时并存。

发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维

素性炎症。

三、各器官的风湿病变

（一）关节—风湿性关节炎

约75％风湿热患者早期出现风湿性关节炎（rheumatic

arthritis）。

部位：大关节，最