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甲状腺激素的合成、作用与分泌调节

“”甲状腺激素甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素类物质滤泡上皮细胞滤泡腔甲状腺分泌的激素：T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性高）T4（甲状腺素，数量多，活性略低）

腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存01必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*（主要来自食物）02功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）03甲状腺激素的合成

逆浓度梯度合成步骤：甲状腺腺泡聚碘血液中的I-甲状腺上皮细胞（推测是伴钠的继发性主动转运）I-的活化在过氧化酶的作用下活化成I2，I+，Io

3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成滤泡上皮细胞参与酶：过氧化物酶（TPO，受TSH的控制）抑制药物：硫脲类药物TG酪氨酸残基碘化一碘酪氨酸残基MIT二碘酪氨酸残基DIT耦联T3、T4

贮存：以胶状质的形式贮存在腺泡腔中特点：量大释放：泡腔内的TG经滤泡上皮细胞加工后以T3和T4的形式入血运输：脂溶性，与血浆蛋白结合降解：主要方式脱碘主要部位肝、肾和骨骼肌甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢

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促进生长发育调节新陈代谢影响器官系统功能甲状腺激素的作用

甲状腺激素作用机制——影响基因转录

甲状腺激素的生理作用促进生长发育促进机体正常生长、发育必不可少的激素胎儿与新生儿脑发育的关键激素与生长激素（GH）调控幼年期的生长发育呆小症

调节新陈代谢01显著的产热效应（是最显著的生物效应）02提高大多数组织（除脑、脾脏和睾丸等外）的耗氧量和产热量03作用机制：增加线粒体的数目和体积04促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高05脂肪酸的氧化增强06

01调节物质代谢02糖代谢：①升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成03与分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强04升血血糖激素的生糖效应；TH升高可增强胰岛素抵05抗。06降低血糖：T3与T4可同时加强外周对糖的利用。07临床表现：甲亢患者餐后血糖升高，很快又能降低。

加速结果促进脂肪合成与分解脂肪代谢速率增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于脂类代谢：促进胆固醇的合成，更促进其清除胆固醇降低临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消瘦或短时间内“减肥”）甲减患者体脂比例升高合成）

促进促使导致导致进一步导致负氮平衡（能出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合成；TH过多时外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分解加速尿酸、尿氮高；肌无力；TH过少，蛋白质合成障碍组织间蛋白沉积黏液性水肿质、功能蛋白质合成蛋白质代谢：正氮平衡：THDNA转录、mRNA的形成结构蛋白

黏液性水肿

影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）TH作用于几乎全身所有的组织，大多继发于TH促进代谢与耗氧过程

下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（基本途径）01甲状腺自身调节02神经及免疫调控03甲状腺功能的调节

下丘脑-垂体-甲状腺轴-正常功能下丘脑垂体甲状腺靶器官与靶细胞TRHTSHT4,T3--++甲状腺激素的负反馈反馈调节如果T3过量:TSH和TRH分泌被抑制如果T3缺乏:TRH和TSH分泌增多

下丘脑对腺垂体的调节环境刺激通过神经联系作用于下丘脑．寒冷是促进TRH释放的最强刺激。TSH对甲状腺的作用TSH是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素作用1：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育作用2：促进TH的合成与分泌甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，TSH竞争受体。

自身调节Wolff-Chaikoff效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲状腺激素合成的效应．即过量碘的抗甲状腺效应．

神经及免疫调节神经调节：交感神经——促进分泌副交感神经——抑制分泌与下丘脑-垂体-甲状腺轴相互协调免疫调节：B淋巴细胞合成TSH受体抗体相关疾病：1)自身免疫性甲亢（Graves病）存在抗体萎缩性甲状腺炎不存在抗体

自身免疫性甲亢患者眼睛突出于眼眶

01.朱大年,王庭槐.生理学.第2版.北京:人民卫生出版社,2013.02.唐军民,张雷.组织学与胚胎学.第3版.北京:北京大学医学出版社.2013.03.图片来