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慢性心力衰竭新四联药物治疗临床决策路径专家共识解读
引言
慢性心力衰竭的概述
新四联药物的组成与作用机制
新四联药物治疗的适用人群
新四联药物治疗的临床决策路径
目录
新四联药物治疗的注意事项
新四联药物治疗的临床应用现状与展望
结论
目录
引言
01
心力衰竭治疗进展
心衰终末阶段
治疗理念变化
四联药物方案
治疗显著进步
慢性心力衰竭是心血管疾病发展的终末阶段，具有高发、高致残率和高死亡率的特点，给社会和家庭带来沉重负担。
随着医学研究的深入，心力衰竭治疗理念和方法发生显著变化，从强心、利尿、扩血管，到神经内分泌抑制剂的广泛应用。
目前提出了“新四联”药物治疗方案，为慢性心力衰竭的治疗带来了新突破，包括ARNI、β阻滞剂、MRA和SGLT2i。
慢性心力衰竭的治疗取得了长足的进步，医学研究和药物创新为改善患者症状和预后提供了更多、更有效的治疗手段。
新四联药物决策共识
提供科学指导
新四联”药物治疗临床决策路径专家共识的发布，为临床医生在慢性心力衰竭的治疗中提供了更加科学、规范的指导。
提升治疗水平
通过专家共识的发布和深入解读，我们期望能够提升慢性心力衰竭的治疗水平，为患者带来更有效、更安全的治疗方案。
深入解读共识
深入解读该共识，有助于临床医务工作者更好地理解和应用“新四联”药物，提高慢性心力衰竭的治疗水平。
慢性心力衰竭的概述
02
定义与分类
慢性心力衰竭定义
慢性心力衰竭是由于心肌结构和功能改变，导致心室泵血功能受损，心排血量不能满足机体代谢需要的一种临床综合征。
01
心力衰竭分类
49%）和HFpEF（LVEF≥50%）。
02
流行病学
心衰患病趋势
随着人口老龄化的加剧和心血管疾病发病率的上升，慢性心力衰竭的患病率呈逐年增加的趋势，需引起高度重视。
心衰患者基数大
全球范围内，心力衰竭患者数量庞大，约有6430万；而在我国，这一数字也高达890万，显示出心衰问题的严重性。
心衰死亡率高
慢性心力衰竭患者的5年死亡率高达50%，这一数据凸显了心衰对患者生活质量和生存时间的严重影响，需加强防治。
病理生理机制
01
神经内分泌激活
慢性心力衰竭的病理生理机制复杂，主要涉及神经内分泌系统的激活，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的过度激活。
02
心衰多重机制
RAAS和交感神经系统的过度激活会导致血管收缩、水钠潴留、心肌重构等，进一步加重心力衰竭的症状，形成恶性循环。
新四联药物的组成与作用机制
03
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
代表药物
沙库巴曲缬沙坦，作为先进的复方制剂，独特地融合了脑啡肽酶抑制与血管紧张素Ⅱ受体拮抗双重机制，为慢性心力衰竭治疗开辟新途径。
作用机制
沙库巴曲缬沙坦通过抑制脑啡肽酶促进利钠肽等物质生成，缬沙坦则阻断血管紧张素Ⅱ受体，两者协同提升心血管功能，改善心衰症状与预后。
β受体阻滞剂
代表药物
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
01
作用机制
主要是阻断交感神经系统与心肌β受体的结合，减慢心率、降低心肌耗氧量、抑制心肌重构。长期使用可改善心衰患者心脏功能，降低死亡率和住院率。
02
盐皮质激素受体拮抗剂
作用机制
MRA可竞争性抑制醛固酮与盐皮质激素受体的结合，减少水钠潴留，减轻心脏负荷，还可抑制心肌纤维化和心室重构，改善心衰患者的预后。
代表药物
常用的MRA药物包括螺内酯和依普利酮等，这些MRA药物在慢性心力衰竭的治疗中扮演着重要角色。
常用的SGLT2i药物包括达格列净和恩格列净等。
代表药物
SGLT2i通过抑制肾脏近曲小管对葡萄糖的重吸收，促进葡萄糖从尿液中排出，降低血糖水平。还具有减轻体重、降低血压、改善心脏代谢、减少心肌纤维化等作用。
作用机制
钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂
新四联药物治疗的适用人群
04
HFrEF患者
对于HFrEF患者，不管是否合并糖尿病，都应尽早启动“新四联”药物治疗，以改善患者的症状和预后。“新四联”药物包括ARNI、β受体阻滞剂、MRA和SGLT2i。
一线治疗方案
HFrEF患者早期启动“新四联”药物治疗，能改善心肌重构，缓解病情进展，降低死亡率和住院率，为患者带来长远益处，是全面管理HFrEF患者的关键策略。
尽早启动治疗
HFmrEF患者
目前关于HFmrEF患者“新四联”药物治疗的研究相对较少，但部分研究表明，“新四联”药物中的部分药物（如ARNI、SGLT2i等）可能对HFmrEF患者有益。
部分药物有益
对于HFmrEF患者，应根据患者的具体情况，在充分评估风险和获益的基础上，合理应用“新四联”药物。同时，应关注患者的血压、心率等生命体征，确保安全用药。
合理用药评估
HFpEF患者
SGLT2i有效
SGLT2i作为“新四联”药物之一，对HFpEF
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