眩晕与后循环缺血.pptxVIP

眩晕与后循环缺血

VertigoonPosteriorCirculationIschemia（PCI）

（专家共识）

首都医科大学附属北京安贞医院神经内科张茁

误区：AB＝椎基底动脉供血不足（VBI）＝颈椎病头晕/眩晕

后循环(posteriorcerebralcirculation)又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。

后循环缺血（posteriorcirculationischemiaPCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。

对后循环缺血的认识历史上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotidinsufficiency）。

将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilarinsufficiency，VBI）的概念。

随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。

由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。

更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。

对后循环缺血认识的提高80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：

PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。

后循环缺血的最主要机制是栓塞。

无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。

虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。

基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。

后循环缺血的定义和意义PCI:后循环的TIA/脑梗死。同义词:椎基底动脉系统缺血后循环TIA与脑梗死椎基底动脉疾病椎基底动脉血栓栓塞性疾病。

鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变,且TIA与脑梗死的界限越来越模糊因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。

可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识,，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传。

二．后循环缺血的发病机制和危险因素脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。PCI的主要病因和发病机制是：

塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。

支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。

PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。

的危险因素（同前循环）PCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。

生不是后循环缺血的主要原因1大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。2

因为：PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。颈椎病与PCI的关系：不大

病理研究证明颈椎病与PCI的关系：不大椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。

颈椎病与PCI的关系：不大骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非