浅谈心电图ST-T改变临床意义.pptxVIP

浅谈心电图ST-T改变

临床意义

解放军总医院

王思让

ST-T段离子流构成

*心电图的ST-T段，相当于心室肌动作电位复极期的【I】，【2】，【3】位相

*牵涉到的离子流有：

(1)短暂的外向钾流Ito

(2)延迟整流外向钾流Ikr及Iks

(3)以及内向的慢钠流INa和慢钙流ICa-L

*其中延迟整流外向钾流最为重要，几乎覆盖复极全过程。这些离子流活动极易受到体内理化环境（神经内分泌，代谢，毒素，电解质及药物）影响

离子流的变化导致动作电位各时相形态及时限变化而产生各种心电图ST-T段形态及时限变化

这些变化包括：

复极全过程的延长与缩短（Q-T延长与缩短）

不同部位心室肌细胞复极先后次序的变化（T波低平、倒置，u波异常等）

离子流变化引起ST-T段改变

正常心电图外膜侧心肌复极内膜侧心肌复

时间延长致T波极时间缩短，

倒置，Q-T延长与外膜侧同步，

T波平坦，Q-T

不易测定

心内膜侧

心外膜侧

心外膜心电图

心室肌动作电位变化与心电图ST-T改变示意图

图二

图一

图三

经典的钳夹冠状动脉造成急性缺血而致心肌坏死的动物实验中展现的序列心电图改变，给学习者以深刻的印象。即最早的轻度缺血（ischemia）致T波倒置（缺血部心室肌动作电位时限延长，即复极时限延长）。接着是损伤期(injury)的ST后上升（损伤心肌细胞不能完全复极，复极后仍处于部分除极状态，与正常复极后的心肌间存在电位差）。最后是心肌细胞陷于坏死，不能被除极而出现Q波

临床条件下，最初的缺血性T波倒置是很少能记录到的，即使是超急期心梗能记录到的心电图ST-T变化已属损伤期。急性心梗心电图QRS-ST-T的具有特征性的变化，即开始的ST段上升，继以T波倒置及Q波形成。是梗死区中心坏死，周围环绕损伤及缺血心肌电病理生理的综合表现。有极高的诊断价值，特别是早期诊断价值，是目前任何临床所可用的方法都不可代替的

但实验钳夹冠状动脉造成的心肌梗死序列出现的心电图变化也对临床心电图的诊断产生了一些负面影响。某些只学心电图而不联系临床的医生或心电图工作者，一见到心电图的T波倒置就只想到“心肌缺血”，并在心电图报告上标出这一诊断。这是非常轻率的。现在由于心电图记录简单方便，已遍布于我国城乡基层医疗单位。在不少并无冠心病诊断根据的“患者”中，造成经济及精神心理负担，成为“医源性冠心病”患者

心电图的T波改变，ST段变化，Q波形成这三项改变。如果不是在心绞痛症状条件下连续、动态地显现，而是单独地，不规则地，慢性或持久地出现。就不应以前述的动物试验的有关心电图变化推断其病理意义，而很可能与“缺血”毫无关联

因此在缺乏其他临床病史的条件下，心电图工作者，可对心电图各波形的变化作具体的描述，不应作出特殊病理意义的疾病诊断。例如：“T波改变”，“ST-T改变”，“异常Q波”等。而不是报告为“心肌缺血”，“陈旧性心肌梗死”等无根据的臆断。心电图改变可作为掌握患者全部临床资料的医生诊断时的参考

对一些并无心绞痛症状或只是一般有心悸、乏力、出汗、失眠、胸闷、烦躁的患者。其症状呈显著周身功能失调，尤以中年以上女性居多

01

心电图某些以R波为主的导联往往出现T波低平或倒置。可以说多数不是由于“冠状动脉供血不足”引起

02

这些患者的T波异常，也可以呈轻度的动态变化。有些患者在使用β受体阻滞剂后，T波可恢复直立。这类T波异常系由于交感肾上腺素能神经功能失调引起，牵涉到儿茶酚胺代谢

03

交感神经末梢只分布于心室肌（相对于心房肌而言），其激动的兴奋与抑制，对于出入心肌细胞离子流的影响是很复杂的。但有一公认作用是交感兴奋可缩短心室肌动作电位时限，如此会使某些局部心肌在复极期加大与正常心肌间的离散度而致心电不稳，如出现早搏等

临床应用β受体阻滞剂以及以左侧交感神经节切除的治疗方式以图减少或预防遗传性Q-T延长综合征的猝死发生率，就是应用对抗交感神经兴奋的作用来缩短Q-T间期，减低心肌复极期的离散度、稳定心电