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（2025）催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒

催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒

催眠药和镇静药中毒

催眠药和镇静药对中枢神经系统有抑制作用，具有安定、助眠等功效，临床应用广泛。然而，使用不当或过量则可能导致中毒。

中毒机制

催眠药和镇静药种类繁多，常见的有巴比妥类、苯二氮?类等。巴比妥类药物能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的传导机能，使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制，大剂量巴比妥类可直接抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭；抑制血管运动中枢，使周围血管扩张，发生休克。苯二氮?类药物主要作用于边缘系统（尤其是杏仁核），其次是间脑，而对脑干网状结构作用不大，其作用机制与增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经的功能有关，过量时可引起呼吸和心血管抑制。

临床表现

轻度中毒：患者可出现嗜睡、头晕、判断力和定向力障碍、言语不清、共济失调等症状。此时患者的生命体征一般平稳，呼吸、心率、血压等基本正常，但反应较迟钝。

中度中毒：患者陷入浅昏迷状态，强烈刺激可唤醒，但不能回答问题，很快又进入昏迷。腱反射消失，呼吸浅而慢，但血压正常，角膜反射、咽反射仍存在。

重度中毒：患者呈深昏迷状态，早期可能有四肢强直、腱反射亢进、病理反射阳性等表现，后期则全身肌肉弛缓，各种反射消失。呼吸浅慢、不规则，可呈潮式呼吸，严重时可出现呼吸停止。心血管系统表现为血压下降，甚至休克，可伴有少尿或无尿。

诊断

根据患者有明确的催眠药或镇静药过量使用史，结合临床表现如意识障碍、呼吸抑制、低血压等，一般可以做出初步诊断。实验室检查可发现血、尿中药物浓度升高，有助于明确诊断及判断中毒的严重程度。对于诊断不明确的患者，需要排除其他可能导致昏迷的疾病，如脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、肝性脑病等。

治疗

清除毒物：对于口服中毒者，应立即进行催吐、洗胃。催吐适用于神志清醒的患者，可让患者饮温水300-500ml，然后用手指或压舌板刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，反复进行，直至吐出物澄清为止。洗胃一般在服药后6小时内进行效果较好，常用的洗胃液有1:5000高锰酸钾溶液、生理盐水等。洗胃后可灌入硫酸钠导泻，以促进药物排出。

维持生命体征：保持呼吸道通畅，给予吸氧，必要时进行气管插管或气管切开，使用呼吸机辅助呼吸。密切监测生命体征，包括心率、血压、呼吸、体温等，及时纠正低血压和休克，可通过静脉补液、使用血管活性药物等方法维持血压稳定。

特效解毒剂：苯二氮?类药物中毒可用氟马西尼解毒，它是苯二氮?类受体拮抗剂，能竞争性抑制苯二氮?类药物与受体结合，从而逆转其中毒作用。一般首次静脉注射0.2mg，如在60秒内未达到要求的清醒程度，可重复注射，直到患者清醒或总量达2mg。巴比妥类药物中毒目前尚无特效解毒剂。

促进药物排泄：可通过大量补液、利尿等方法促进药物排泄。同时，可使用碳酸氢钠碱化尿液，使巴比妥类药物离子化，减少肾小管重吸收，加速其排泄。对于严重中毒患者，可考虑采用血液透析、血液灌流等方法清除体内的药物。

阿片类药物中毒

阿片类药物包括天然的阿片以及从阿片中提取的有效成分如吗啡、可待因，还有人工合成的哌替啶、美沙酮等，具有镇痛、止咳、止泻、麻醉、镇静等作用，但使用不当易导致中毒。

中毒机制

阿片类药物主要作用于中枢神经系统的阿片受体，包括μ、κ、δ受体。μ受体与镇痛、呼吸抑制、欣快感和成瘾性有关；κ受体与脊髓水平镇痛、镇静和缩瞳有关；δ受体与情感、认知和呼吸调节有关。阿片类药物过量时，对呼吸中枢有强大的抑制作用，使呼吸频率减慢、潮气量减少，严重时可导致呼吸停止。同时，还可抑制咳嗽反射，引起支气管痉挛，加重呼吸困难。此外，阿片类药物还可兴奋胃肠道平滑肌，使胃肠蠕动减慢，引起便秘，以及兴奋胆道括约肌，导致胆绞痛。

临床表现

急性中毒：轻度中毒表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑制状态、幻觉、时间和空间感觉障碍等。重度中毒时，患者出现昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制三大特征。呼吸频率可降至每分钟3-4次，甚至呼吸停止。患者面色苍白、发绀，血压下降，体温降低，肌肉松弛，下颌松弛，舌后坠阻塞气道。

慢性中毒：即阿片类药物成瘾，患者表现为食欲不振、便秘、消瘦、贫血、性功能减退等。戒断症状一般在停药后6-8小时出现，表现为哈欠、流泪、流涕、出汗、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌肉抽动等，严重者可出现精神错乱、谵妄等。

诊断

根据患者有阿片类药物使用史，结合临床表现如昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制等，一般不难诊断。血、尿中可检测到阿片类药物及其代谢产物，有助于明确诊断。对于有吸毒史的患者，需要注意排除其他毒品混合中毒的可能。

治疗

清除毒物：口服中毒者应尽快催吐、洗胃，洗胃可用1:5000高锰酸钾溶液或清水。洗胃后灌入活性炭吸附药物，