全身炎症反应综合征.pptVIP

?Tilney(1973)sequentialsystemfailure(序贯性系统衰竭）

?Eiseman(1976)multipleorganfailure（MOF）

?Border(1976)multiplesystemorganfailure（MSOF）

?Demling（1988）创伤后多系统器官衰竭

?ACCP/SCCM(1991)MOF?MODS

在第2次世界大战、60年代朝鲜战争中，外科医师发现，创伤、失血性休克等进行大手术的病人，原先健全的器官在术后反而相继出现衰竭，造成很高的死亡率。这一种新的临床综合征引起医学界的广泛重视，并称其为“序贯性器官衰竭”、“多器官衰竭、“多系统器官衰竭”。但是，“多器官衰竭”这一名词过于强调器官衰竭这一终点，未反映衰竭以前的状态。1991年美国胸科医师学会与危重病医学会联合召开大会，将“多器官衰竭”这一术语改为“多器官功能障碍综合征（MODS）”。在第四届国际休克会议，对MODS和SIRS之间的关系进行了争论，有学者认为MODS=SIRS，也有学者认为MODS比SIRS更严重，SIRS是一个过程，MODS是它的结局,MODS发生的本质是SIRS。2、对MODS的认识过程多器官功能障碍综合征二第29页，共54页，星期日，2025年，2月5日3、MODS的分型MODS与其它器官衰竭的区别：①MODS患者发病前器官功能良好；②衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；③从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔；④MODS病情发展迅速，死亡率高；⑤除非到终末期，MODS可以逆转，治愈后功能完全恢复。单相速发型又称一次打击型，常在休克和创伤后迅速发生，如患者常在休克复苏后12?36小时发生呼吸衰竭，继而发生其他器官系统的功能障碍和衰竭，患者在短期内恢复或死亡。双相迟发型又称二次打击型。部分患者在创伤、休克、失血等致伤因素作用下出现第一个器官衰竭高峰后，1?2天内经处理即缓解，但3?5天后病情急剧恶化，发生第二个器官衰竭高峰，可能的原因是机体异常反应。多器官功能障碍综合征二图10MODS的分型第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日4、机体主要器官的功能和代谢障碍图11MODS发生时系统器官衰竭的发生率表5553例MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系MODS发生过程中肺功能不全的发生率最高，其次是肝，MODS中衰竭器官的数目越多，死亡率越高。多器官功能障碍综合征二第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日4、机体主要器官的功能和代谢障碍1)肺功能不全体征：?发生急性呼吸窘迫综合征ARDS

?进行性呼吸困难和紫绀

?PaO250mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上

肺损伤机制：①肺是全身静脉回流的主要滤器，全身组织中回流的许多代谢产物和毒物在这里被吞噬、灭活和转化。②创伤或感染时的大量坏死组织、内毒素等可激活肺巨噬细胞、中性粒细胞及补体系统等，一方面，这些效应细胞可以通过在肺血管内淤积阻塞、黏附于内皮细胞等对肺造成直接损害；另一方面，它们释放出多种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织，明显削弱肺防御功能，更利于细菌从呼吸道入侵。多器官功能障碍综合征二第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日4、机体主要器官的功能和代谢障碍2)肝功能不全体征：?出现黄疸或肝功能不全

?血清总胆红素34.2μmol/L

?ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上

肝损伤机制：①创伤、休克和全身感染都可引起肝血流量减少，直接影响肝实质细胞和枯否细胞的能量代谢；②各种损伤因素促发内源性细菌与毒素的吸收、迁移，进入血液循环，细菌或毒素到达肝脏后，可直接损害肝实质细胞或通过肝枯否细胞合成并释放TNF-α、IL-1等多种活性介质造成对肝细胞的损害。

多器官功能障碍综合征二第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日体征：急性肾功能衰竭血浆肌酐持续高于177μmol/L（2mg/dl）尿素氮大于18mmol/L（50mg/ml）肾损伤的机制：①休克、创伤等致伤因素引起血流在体内重新分布，肾血液灌流量减少，先损害肾皮质造成肾小球缺血，继而累及髓质造成肾小管缺血；②循环中的一些有毒物质（如肌红蛋白、内毒素等）可损伤已缺血的肾小管，造成急性肾小管坏死。4、机体主要器官的功能和代谢障碍3)肾功能不全多器官功能障碍综合征二第34页，共54页，星期日，2025年，2月5日三、防治原则二、多器官功能障碍一、全身炎症反应综合征概要四、小结第35页，共54页，