局部血液循环障碍课件课件3.pptVIP

2、血流狀態的改變血流緩慢或渦流形成時，都會使血液的層流狀態發生改變，增加了血小板與血管壁內膜的接觸，還可使活化的凝血因數在局部堆積，有利於內源性和外源性凝血途徑的啟動，導致血栓形成。3、血液凝固性增加血液凝固性增加是指血液比正常易於凝固的狀態。血小板增多或粘性增加及凝血因數質和量的改變均可增加血液的凝固性。上述血栓形成的條件，往往是同時存在，相互影響的。如手術後長期臥床引起的血栓形成，既有血液凝固性增加，又有靜脈血流緩慢和下肢靜脈受壓等因素的作用。二、血栓形成的過程及血栓的形態血管內皮損傷後，血小板粘附在暴露的膠原纖維上，隨著內源性和外源性凝血系統的啟動，血小板牢固地粘附於受損內膜表面，形成血小板小丘。血小板不斷粘集，血小板小丘不斷增大、增多，構成珊瑚狀多個血小板小梁，在血小板小梁增大的同時，有白細胞粘附於血小板小梁邊緣，形成白色血栓。由於白色血栓突入血管腔內，下游產生渦流，又形成新的血小板堆積。最後形成許多有分支的小梁，小梁間血流緩慢，凝血因數濃度增加，使纖維蛋白原變為纖維蛋白，呈細網狀將大量紅細胞沉積其中，形成了紅白相間、表面呈層紋狀的混合血栓。當血栓進一步增大，並順血流方向延伸，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗紅色的血凝塊，也就是紅色血栓。血體形成過程血栓的形態特點白色血栓肉眼呈灰白色，質地較硬，與血管壁緊連。鏡下，主要由許多珊瑚狀的血小板小梁構成，小梁周圍有許多中性白細胞以及少量纖維素。混合血栓肉眼呈紅褐色與灰白色條紋相間的紋狀結構。鏡下見珊瑚狀血小板,小梁表面附有白細胞，小梁間纖維蛋白網架形成，其內可見紅細胞。紅色血栓鏡下見纖維蛋白網眼內充滿血細胞，血細胞比例與正常血液相似，絕大多數為紅細胞和呈均勻分佈的少量白細胞。肉眼觀察呈暗紅色。新鮮時表面光滑、濕潤、有彈性；陳舊時乾燥易碎，容易脫落，造成栓塞。腹主動脈與髂動脈分叉處，內膜上附著一個蛹形固形物，質硬與動脈壁連接緊密，灰白色間雜有黑色，乾燥，表面粗糙並有波紋。白色血栓混合血栓紅色血栓白色血栓混合血栓透明血栓又稱微血栓，只能在顯微鏡下見到，主要由纖維蛋白構成，見於彌漫性血管凝血。透明血栓三、血栓的結局軟化、溶解和吸收機化與再通☆機化血栓形成後，從血管壁向血栓內長入內皮細胞和纖維母細胞，形成肉芽組織並逐漸取代血栓，這一過程稱為血栓機化。機化過程一般在血栓形成後１天～２天即開始；較大的血栓在２周左右可以完全機化。機化後的血栓不再有脫落的危險。☆再通有些情況下，血栓乾燥收縮，血栓內部或血栓與血管壁間可出現許多裂隙，血管內皮細胞被覆於裂隙的表面，形成新的相互溝通的管道，使血流得以通過，這種現象稱為再通。四、血栓對機體的影響阻塞血管☆動脈內血栓形成，若部分阻塞管腔時，局部組織或器官可因缺血而發生萎縮；

☆若完全阻塞管腔而又缺乏有效的側支迴圈時，可引起局部器官的缺血性壞死，如冠狀動脈血栓形成引起心肌梗死，腦動脈血栓形成引起的腦梗死，血栓閉塞性脈管炎所致的患肢壞疽等。

☆靜脈內血栓形成，若未能建立有效的側支迴圈，則可引起局部淤血、水腫、出血甚至發生壞死。如腸系膜靜脈血栓可導致腸出血性壞死。引起栓塞引起心瓣膜病出血和休克第四節栓塞定義：在迴圈血液中出現的不溶於血液的異常物質，隨著血液流動，阻塞血管管腔，這種現象稱為栓塞。阻塞血管的物質稱為栓子。最常見的栓子是血栓。一、栓子的運行途徑左心和大循環動脈內的栓子，栓塞於口徑相當的動脈分支。右心和大循環靜脈內的栓子，栓塞於肺動脈幹或其分支。匯入門靜脈內的栓子（如腸系膜靜脈或脾靜脈內的栓子），引起肝內門靜脈分支的阻塞。栓子運行途徑(圖)栓子運行途徑（圖）肺動脈栓塞肺動脈栓塞栓子小且少，肺動脈小分支栓塞，無明顯後果栓子小，數目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量銳減，引進右心室壓力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞葉及段肺A，慢性肺淤血時，局部肺梗死大栓子栓塞主幹或肺循環血量減少50%以上栓子來源：90%以上向下肢深靜脈猝死機制：肺循環機械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神經反射;栓子中血小板釋放大量5－HT。取決於栓子大小、數目和心肺功能情況☆大循環動脈栓塞栓子絕大多數來自左心，如附壁血栓（心肌梗死、二尖瓣狹窄時）、左心瓣膜的贅生物（細菌性心內膜炎）；其次為動脈粥樣斑塊表面的血栓。動脈栓塞以下肢、腦、腎、脾常見。栓塞的局部缺乏有效的側支迴圈時，局部組織可發生缺血、梗死（如心、腎、脾）。至於肝臟，因有肝動脈和門靜脈雙重血液供應，故肝動脈分支阻塞很少引起肝梗死。（二）脂肪栓塞脂滴進入血流，栓塞小血管的現象稱為脂肪栓塞。多見於長骨骨折或脂肪