心肌梗死超声诊断标准与案例分析.docxVIP

心肌梗死超声诊断标准与案例分析

引言

心肌梗死，作为心血管疾病中的急危重症，其早期准确诊断与及时干预直接关系到患者的预后乃至生命。超声心动图，以其无创、便捷、可床旁实施及实时动态观察的独特优势，在心肌梗死的诊断、病情评估、并发症检出及治疗指导中扮演着不可或缺的角色。本文旨在结合临床实践，系统阐述心肌梗死的超声诊断标准，并通过实际案例分析，加深对这些标准的理解与应用，以期为临床工作者提供有价值的参考。

心肌梗死超声诊断标准

超声心动图诊断心肌梗死主要基于心肌缺血或坏死导致的心肌结构、功能及血流动力学改变。其核心在于识别节段性室壁运动异常（RegionalWallMotionAbnormalities,RWMA），并结合心肌回声特性、室壁厚度及心功能等指标进行综合判断。

一、急性心肌梗死的超声诊断标准

1.节段性室壁运动异常（RWMA）：

这是急性心肌梗死最主要、最特征性的超声表现。由于冠状动脉供血区域的心肌缺血或坏死，导致相应节段心肌收缩功能减弱、消失甚至矛盾运动（收缩期向外膨出）。

*运动减弱（Hypokinesis）：受累节段收缩期室壁内向运动幅度及速度降低。

*运动消失（Akinesis）：受累节段收缩期无明显内向运动。

*矛盾运动（Dyskinesis）：受累节段在收缩期向外运动，与正常心肌运动方向相反。

*室壁增厚率减低或消失：正常心肌收缩期室壁厚度会增加，梗死心肌则增厚不明显或不增厚。

2.心肌回声改变：

急性梗死早期（数小时内），心肌回声可能减低；随着时间推移（数天至一周左右），由于水肿和炎症反应，回声可逐渐增强；慢性期则因瘢痕形成而表现为局限性强回声。但需注意，心肌回声改变并非急性心梗的特异性指标，且出现时间较RWMA晚。

3.相关并发症表现：

*急性二尖瓣反流：多因乳头肌缺血、功能不全或腱索断裂所致，表现为二尖瓣关闭不全的反流信号。

*心功能减低：左心室整体或局部射血分数下降。

*心包积液：少数情况下，急性透壁性心梗可伴发少量心包积液。

*室间隔穿孔或游离壁破裂：为严重并发症，前者可见室间隔连续性中断及左向右分流信号，后者表现为心包填塞（大量心包积液、心脏压塞征象）。

二、陈旧性心肌梗死的超声诊断标准

1.持续性节段性室壁运动异常：RWMA持续存在，是陈旧性心梗的主要依据。

2.梗死区域心肌回声增强、变薄：由于心肌坏死被瘢痕组织替代，局部心肌回声明显增强，室壁厚度变薄。

3.室壁瘤形成：表现为局部室壁显著变薄、向外膨出，收缩期无运动或呈矛盾运动，瘤壁由纤维瘢痕组织构成，回声增强。

4.附壁血栓：常见于室壁瘤内或运动不良的室壁区域，表现为附着于心内膜面的形态不规则的中低回声团块，多无活动性。

5.心腔扩大：长期心肌缺血坏死，可导致左心室或全心扩大，心功能进行性减低。

案例分析

案例一：急性前壁心肌梗死

病史摘要：患者男性，中年，因“突发胸痛伴大汗2小时”入院。心电图提示V1-V4导联ST段抬高。

超声心动图所见：

*左心室长轴切面：前间隔及左室前壁心肌厚度正常，但收缩期运动幅度明显减低，增厚率下降（运动减弱）。

*左心室短轴切面（乳头肌水平）：前壁及前间隔节段收缩期几乎无内向运动（运动消失），其余节段运动尚可。

*心尖四腔心及两腔心切面：心尖部、前间隔及前壁均可见明确的运动减弱至消失。

*彩色多普勒：二尖瓣口未探及明显反流信号。

*左心室整体功能：左心室射血分数约45%（减低）。

超声诊断：符合急性前壁、前间隔心肌梗死表现（累及左前降支供血区域），左心室整体收缩功能减低。

分析：该患者为典型的急性ST段抬高型心肌梗死，超声心动图清晰显示了与心电图改变区域一致的前壁、前间隔及心尖部节段性室壁运动异常，结合急性起病的病史，诊断明确。RWMA是其核心诊断依据，心功能减低为其直接后果。此案例展示了超声在急性心梗早期即可提供重要诊断信息，为临床及时干预提供支持。

案例二：陈旧性下壁心肌梗死，室壁瘤形成

病史摘要：患者女性，老年，有“冠心病、心肌梗死”病史数年，近半年来活动后胸闷气促。

超声心动图所见：

*左心室短轴切面（心尖水平）：左室下壁及后壁可见一局限性向外膨出的囊袋状结构，范围约3×2cm，该区域心肌回声明显增强，室壁变薄（最薄处约0.5cm），收缩期呈矛盾运动。

*心尖四腔心切面：下壁基底段至心尖段心肌回声增强、变薄，运动消失，心尖部可见附壁血栓形成（大小约1.5×1cm，中低回声，附着牢固）。

*彩色多普勒：未见明显室间隔穿孔及严重二尖瓣反流。

*左心室整体功能：左心室射血分数约38%（重度减低）。

超声诊断：陈旧性下壁