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仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死血流变及骨密度影响的实验探究

一、引言

1.1研究背景

股骨头缺血性坏死（AvascularNecrosisoftheFemoralHead，ANFH）是一种进展性的髋关节病变，严重影响患者的生活质量。因其发病年龄较轻，致残率较高，病变过程最终可累及整个髋关节，导致关节软骨破坏，股骨头塌陷，使关节基本功能丧失。该病发病过程可产生于各个年龄段，但更趋向于20-40岁的年轻人。据Merled’Aubigné等学者的研究报告称，在发生股骨头坏死的患者中，75％的患者发病年龄在30-60岁之间。Bocttcher等在一项非创伤性股骨头坏死病因学的研究中提到，该病的发病年龄在24-65岁之间。

根据股骨头缺血性坏死不同病因，可分为创伤性股骨头坏死和非创伤性股骨头坏死。创伤性因素如股骨颈骨折、股骨头骨折、髋关节外伤性脱位等是股骨头坏死发病的主要因素之一。在非创伤性股骨头坏死的研究中，国外有科学工作者发现，在白种人群中，糖皮质激素的滥用和过量饮酒是导致股骨头坏死最广泛认可的危险因素。其他非创伤性因素还包括镰刀细胞性贫血、病毒、特发性骨坏死等。其中，由激素滥用所导致的股骨头坏死已成为目前临床上非创伤性股骨头坏死最常见的类型。

近年来，国内外学者对股骨头缺血性坏死的病因学和发病机制进行了深入研究，提出了许多假说，主要包括血管内凝血学说、脂类代谢紊乱学说、骨内压增高学说、激素诱导的细胞损害机制、免疫复合物沉积引起动脉血管炎学说、骨质疏松学说、激素性股骨头缺血性坏死的遗传易感性学说等等。Lee等通过研究发现，股骨头缺血坏死患者中，骨髓间充质干细胞的活性和数量受到一定的干预，由此提示股骨头缺血性坏死很可能是一种骨细胞和间充质干细胞性疾病。

目前，股骨头缺血性坏死的治疗方法分为手术治疗和非手术治疗。手术治疗包括截骨术、髓芯减压术、骨水泥填充术、人工髋关节置换、股骨头表面置换、骨移植等；非手术疗法包括减少负重、药物治疗、体外冲击波治疗、高压氧治疗等。然而，由于该病多发生于青壮年，30-50岁年龄段的股骨头缺血性坏死患者活动能力范围较大，这使得股骨头缺血性坏死实施全髋关节置换术的失败率升高，且人工关节使用寿命一般在20-30年，患者可能需要进行多次重复手术。不仅如此，手术费用高昂，这给患者带来了生理、心理和经济上的沉重负担。

因此，寻找一种成本较低廉、副作用较小、且可长期服用，具有一定预防和治疗作用的药物，成为了目前国内外科研工作者和临床骨科医师们的共同目标。仙鹿活骨丸是依据祖国传统医学理论中“补肝益肾健骨，活血化瘀通络，清热祛湿止痛”的基本原则组方而成。本研究采用激素诱导大鼠股骨头坏死制作动物模型，旨在探究仙鹿活骨丸对激素诱导性股骨头坏死模型大鼠的血液流变学及骨密度的影响，为进一步开发这种成本低、服用方便的中成药及其对激素性股骨头坏死的干预作用机制，提供理论及实验依据。

1.2研究目的与意义

本研究旨在深入探究仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死模型大鼠血流变及骨密度的影响。具体而言，通过实验观察，精确测定仙鹿活骨丸干预后，模型大鼠全血比粘度、血沉、红细胞压积和血浆粘度等血流变指标的变化情况，以及股骨头和股骨窝部位骨密度的改变，从而明确仙鹿活骨丸在改善激素性股骨头坏死血液供应及骨质状况方面的具体作用效果。

从理论意义来看，目前激素性股骨头坏死的发病机制虽有多种假说，但仍存在诸多未知。仙鹿活骨丸作为依据传统医学理论组方而成的药物，其作用机制研究相对较少。本研究通过分析仙鹿活骨丸对血流变及骨密度的影响，有望揭示其治疗激素性股骨头坏死的潜在作用途径，为丰富和完善该疾病的发病机制理论提供新的视角和实验依据，进一步拓展对中西医结合治疗骨坏死疾病的理论认识。

从临床实践意义出发，如前文所述，手术治疗股骨头坏死存在诸多弊端，包括失败率高、患者需多次手术、费用高昂等问题，给患者带来沉重负担。而仙鹿活骨丸若能在实验中证实对激素性股骨头坏死血流变及骨密度有积极影响，将为临床治疗提供一种新的、安全有效的非手术治疗选择。这不仅可以降低患者的治疗成本，减少手术风险和术后恢复的痛苦，还能为那些不适合手术或希望保守治疗的患者提供新的希望，有助于提高患者的生活质量，减轻社会医疗负担，具有重要的临床应用价值和社会效益。

二、相关理论基础

2.1激素性股骨头坏死的病理机制

激素性股骨头坏死的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确，主要存在以下几种主流学说：

血管内皮损伤与凝血异常：长期大量使用糖皮质激素，会对血管内皮细胞产生直接损害。如相关研究表明，激素会使血管内皮细胞内的一氧化氮合成减少，一氧化氮作为一种重要的血管舒张因子，其减少会导致血管收缩功能失衡，血管壁的完整性受到破坏，进而引发凝血系统的异