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中医肺结节课件

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CATALOGUE

02

中医病因病机

01

肺结节概述

03

临床辨证分型

04

诊断与鉴别

05

中医治疗方法

06

预防与调护

肺结节概述

01

基本定义与分类

影像学特征定义

肺结节指影像学检查（如CT）中发现的直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的肺部阴影，周围被含气肺组织包绕，不伴肺不张或淋巴结肿大。

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按密度分类

可分为实性结节（均匀软组织密度）、部分实性结节（混杂磨玻璃和实性成分）及纯磨玻璃结节（无实性成分），其中部分实性结节恶性概率最高。

按大小分层

微小结节（5mm）、小结节（5-10mm）和典型结节（10-30mm），大小与恶性风险呈正相关，需结合形态学特征综合评估。

特殊类型说明

包括钙化结节（多为良性）、多发结节（需鉴别转移瘤或感染性病变）以及生长性结节（随访中体积变化具有重要临床意义）。

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发病机制简述

慢性炎症刺激（如结核、真菌感染）导致局部组织异常增生，形成肉芽肿性或纤维化结节，常见于良性病变过程。

炎症修复假说

EGFR、KRAS等驱动基因突变引发细胞增殖失控，形成恶性结节，常伴随血管生成和基质重塑等分子生物学改变。

基因突变驱动

肺泡上皮不典型增生（AAH）→原位腺癌（AIS）→微浸润腺癌（MIA）的逐步演进，多见于磨玻璃结节恶变路径。

癌前病变转化

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长期吸烟、空气污染或职业粉尘接触导致氧化应激损伤，诱发支气管黏膜上皮化生及异常克隆增殖。

环境暴露因素

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流行病学特点

检出率差异

普通人群CT筛查检出率约8%-51%，随年龄增长显著升高，50岁以上人群阳性率可达50%，其中吸烟者检出率是非吸烟者的2-3倍。

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地域性特征

我国东南沿海地区磨玻璃结节检出率较高，可能与空气湿度及特定病原体暴露相关；工业城市实性结节比例更高。

良恶性分布

所有检出结节中约95%为良性（感染性肉芽肿、错构瘤等），恶性占比约5%，但直径2cm的结节恶性率骤增至50%-80%。

预后影响因素

恶性结节5年生存率差异显著（AIS接近100%，浸润性腺癌约60%），早期发现和亚型鉴别对预后具有决定性意义。

中医病因病机

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寒性收引凝滞，易致肺气失宣，表现为咳嗽痰白清稀、鼻塞流清涕，严重者可出现喘息气逆、胸膈满闷等症。

寒邪束肺

秋燥之气最易耗伤肺津，导致干咳无痰或痰少而黏、鼻咽干燥，甚至痰中带血等肺阴亏虚证候。

燥邪伤肺

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风为百病之长，其性开泄易伤肺卫，临床多见咳嗽咽痒、恶风汗出等症状，常兼夹寒热燥湿等邪气共同致病。

风邪袭肺

湿性黏滞重浊，易阻遏肺气宣降，常见咳嗽痰多色白质稠、胸闷气促，日久可化热形成痰热壅肺之证。

湿邪困肺

外感六淫致病

内伤情志影响

过度忧悲易使肺气耗伤，出现气短懒言、声低息微等肺气虚表现，长期可发展为肺痿等慢性病证。

忧悲伤肺

脾失健运致痰湿内生，上贮于肺则见咳喘痰多、脘痞纳呆等脾肺两虚夹湿证。

思虑伤脾及肺

情志抑郁导致肝气横逆犯肺，形成木火刑金的咳嗽阵作、胸胁胀痛、痰中带血等肝肺同病证候。

郁怒伤肝侮肺

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肾不纳气影响肺主气功能，出现呼多吸少、动则喘甚等肾不纳气的虚喘证。

惊恐伤肾累肺

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长期痰湿壅肺阻碍气机，使血行不畅形成瘀血，表现为咳嗽痰多质稠、胸痛如刺、面色晦暗等痰瘀胶着证。

肺络瘀阻影响津液输布，聚而为痰，临床见咳痰带血、胸胁刺痛、舌紫暗有瘀斑等瘀血夹痰证。

痰瘀久郁化热可损伤肺络，出现咯血色紫、发热口渴、脉滑数等痰热瘀阻的急重证候。

迁延不愈的痰瘀交阻可形成肺积（类似现代医学肺结节），表现为固定性胸痛、咳嗽痰血、形体消瘦等正气虚损兼痰瘀实证。

痰瘀互结机理

痰浊阻肺致瘀

瘀血停肺生痰

痰瘀化热伤络

痰瘀互结成积

临床辨证分型

03

风寒犯肺型特征

咳嗽特点

舌苔薄白，脉浮紧，提示外感风寒之邪侵袭肺卫，肺气失宣。

舌脉表现

伴随症状

病理机制

咳嗽声重，痰白稀薄，常伴有鼻塞、流清涕，遇寒加重，得热缓解。

恶寒发热无汗，头痛身痛，属风寒表实证，需辛温解表、宣肺止咳。

寒邪束表，肺气壅遏，津液凝滞为痰，气道受阻而咳。

痰湿阻滞型表现

痰浊特征

痰量多且黏稠，色白或灰白，易咳出但反复生成，晨起或进食后加重。

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舌脉体征

舌体胖大边有齿痕，苔白腻或滑，脉濡滑，反映脾虚湿盛、痰浊内蕴。

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全身症状

胸闷脘痞，食欲减退，肢体困重，属脾失健运、痰湿壅肺之证。

03

病机分析

脾虚生湿，聚湿成痰，上贮于肺，肺失肃降而致咳喘痰多。

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气虚血瘀型症状

咳喘特点

咳嗽无力，气短喘促，动则加剧，痰中偶带血丝，病程迁延难愈。

舌脉特征

舌质淡紫或有瘀斑，脉细涩，提示气虚推动无力、血行瘀滞。

伴随证候

面色晦暗，神疲乏力，自汗畏风，属肺气亏虚兼瘀血