创伤性凝血病讲课文档.pptVIP

创伤性凝血病;创伤;出血是创伤患者死亡的一个主要原因*;;;创伤性凝血病;;;发病机制1－组织损伤;;休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。

组织低灌注：

内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能，

激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝活性增加。

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创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血导致凝血因子稀释。

研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释可能并不是凝血病的主要原因。

;低体温是指人体温度35℃

创伤患者失血

躯体暴露

环境低温

大量输注没有加温的液体

手术

肌肉产热减少

低体温;低体温影响凝血功能的病理基础;Johnston等报道，在没有血液稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有65%的功能，在32℃时它们的功能分别降到17%和32%。

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维持凝血所需的凝血因子水平;低体温与死亡率;

;代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制;*;创伤性凝血病是DIC吗？;创伤性凝血病

出现在创伤后早期

由于大量血液丢失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素导致凝血物质的稀释和功能异常

;AcuteTraumaCoagulopathyistheNaturalBodyDefenceAgainstDIC!

------Dr.LaiKangYiu

;;创伤性凝血病诊断;凝血、纤溶相关监测指标的评价;创伤性凝血病的临床监测;创伤性凝血病的诊断注意点;创伤性凝血病高危病人的早期甄别;创伤性凝血病防治策略---DCR;;严重创伤的恶性循环;损伤控制性复苏;止血带是控制大出血最简单有效的措施;第35页，共49页。;第36页，共49页。;保证体温不低于35度

去除患者身上潮湿的衣物

减少非损伤部位的暴露

躯体保暖，使用升温装置

室内加温

血制品和静脉输液加温输注

动静脉转流体外加温装置

美军在伊拉克战场上重视低体温??防，伤员到达战地医院时低体温的发生率从7％降至不到1％。

;传统观点认为积极恢复血容量，维持正常循环功能是防止失血性休克最重要的措施。但目前发现可能干预凝血机制，加剧出血。

大量晶体液的输注

优点：提升血压，稳定循环

缺点：稀释凝血因子，加重凝血病，增加出血

;推荐意见：

对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏（D级）；

对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压患者应避免控制性复苏。(E级)

——低血容量休克复苏指南

（中华医学会重症医学分会）;液体复苏的液体选择;碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩

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红细胞

血浆

血小板

纤维蛋白原

重组活化凝血因子VII（rFVIIa)

凝血酶原复合物;1、血红蛋白;2、血浆---补充凝血因子;第46页，共49页。;3、血小板;指南推荐;谢谢大家！