高钾血症对心肌的影响及治疗演示文稿.pptVIP

高钾血症对心肌的影响及治疗演示文稿第一页，共三十二页。

优选高钾血症对心肌的影响及治疗第二页，共三十二页。

体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三页，共三十二页。

电解质在体内的分布特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、阳离子数不一致；3)电中性法则；4)渗透平衡法则。血管膜细胞膜第四页，共三十二页。

电解质的功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。第五页，共三十二页。

体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)第六页，共三十二页。

分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠(feces10％)

皮肤(sweat)第七页，共三十二页。

钾的生理功能保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成第八页，共三十二页。

每日需要40～80mmol(氯化钾3～6g)钾代谢体内钾(50mmol/Kg体重)细胞内98%(150mmol/L)细胞外2%（3.5-5.5mmol/L）多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d）不吃也排（5-10mmol/d）第九页，共三十二页。

钾平衡的调节跨细胞转移肾调节第十页，共三十二页。

钾平衡的调节1.细胞机制2.肾脏的调节3.结肠排钾第十一页，共三十二页。

一、钾的跨细胞转移泵-漏机制泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i:150mM[K+]e:3.5-5.5mM第十二页，共三十二页。

（1）细胞外钾转入细胞内胰岛素与?肾上腺素能受体的激活血清钾浓度升高碱中毒（2）细胞内钾转移到细胞外a肾上腺素能受体受体的激活酸中毒细胞外液渗透压的急性升高肌肉收缩第十三页，共三十二页。

二、肾对钾排泄的调节肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节第十四页，共三十二页。

影响远曲、集合管排钾的调节因素?醛固酮?细胞外液钾浓度?远端原尿流速?酸碱平衡状态Na+K+Na+H+主细胞K+血管小管腔K+第十五页，共三十二页。

三、结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)第十六页，共三十二页。

钾代谢障碍高钾血症Serum[K+]5.5mmol/L低钾血症Serum[K+]3.5mmol/L第十七页，共三十二页。

高钾血症3.5～5.5mmol/L正常5.5～6.0mmol/L轻度6.0～6.5mmol/L中度6.5～7.0mmol/L重度﹥7.0mmol/L危及生命危急值﹥6.5mmol/L第十八页，共三十二页。

神经肌肉系统：神经肌肉兴奋性先?后↓高钾血症临床表现第十九页，共三十二页。

第二十页，共三十二页。

血K+↑细胞内外

[K+]差↓静息电位?阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)第二十一页，共三十二页。

对机体的影响1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）第二十二页，共三十二页。

对心脏的影响

心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性第二十三页，共三十二页。

0期:钠快速内流传导性1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换）自律性Em-Et距离兴奋性第二十四页，共三十二页。

第二十五页，共三十二页。

钾对心肌动作电位及心电图影响第二十六页，共三十二页。

高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变