脑血管疾病的影像诊断讲课文档.pptVIP

脑血管疾病的影像诊断第1页，共55页。

（优选）脑血管疾病的影像诊断第2页，共55页。

脑梗塞

动脉阻塞性梗塞静脉阻塞性梗塞非阻塞性梗塞短暂性信号改变第3页，共55页。

缺血性脑卒中的分类短暂性脑缺血发作（TIA），（24小时内恢复，反复发作，导致脑梗塞）可逆性缺血性神经功能丧失（RIND）（症状大于24h，1周内可恢复，发生不可逆性脑梗塞的几率大大增加）脑梗塞（CVA），进行性及完全性脑卒中。第4页，共55页。

缺血性梗塞原因动脉硬化疾病瓣膜病变心房粘液瘤动脉炎创伤脑血管受压或受侵先天血管异常等第5页，共55页。

缺血性梗塞部位及形态

与闭塞的动脉有关幕上（治疗时间5~6小时）大脑前动脉大脑中动脉脉络膜前动脉大脑后动脉幕下(治疗时间可延长至24~72小时）小脑后下动脉小脑前下动脉小脑上动脉第6页，共55页。

动脉阻塞性梗塞缺血性梗塞 出血性梗塞腔隙性脑梗塞第7页，共55页。

基本知识正常脑血流量（CBF）45~110ml/min/100g分级灌注低下（Hypoperfusion）脑贫血（Oligemia）脑缺血（Ischemia）当CBF小于30ml时，达到电衰竭（部分功能保存）。当CBF小于20ml时，达到膜衰竭（无法恢复）。第8页，共55页。

影响脑梗死发生的条件正常脑血流量（CBF）。持续时间资料表明：脑血流中断14分钟无脑梗塞（MRI）；中断19分钟95%的患者可忍受；中断31分钟均可出现脑梗塞（MRI）。第9页，共55页。

超早期脑梗的病生改变当CBF达到脑缺血域值后，先表现为水弥散障碍。原因：细胞毒性脑水肿（细胞内水分子肿胀，细胞外间隙变小，水分子减少，Brown运动减少；曲折度增加及细胞内黏度增加）。第10页，共55页。

ADC的诊断价值1，确定是否存在超急性、急性脑梗塞。2，确定T2WI上的高信号是否为急性脑梗塞，尤其是老年患者（急性为ADC为低信号，慢性为高信号）。3，确定脑梗塞的原因（栓塞性为多发弥漫性、血栓性为大片高信号影）。4，确定能否恢复（缺血区信号强度高于对侧20%，ADC值低于对侧的20%可恢复）第11页，共55页。

诊断假阴性病灶小。椎基底动脉供血区假阴性较多。第12页，共55页。

诊断假阳性血管源性：如子痫、高血压脑病、药物中毒、发生于大脑后部的脑白质病、脑部深静脉血栓形成、脑瘤、HIV感染、过度灌注综合征。可引起水分子弥散障碍的疾病：超急性、急性和亚急性血肿、脑脓肿、脑炎、胶质细胞瘤、表皮样囊肿、海绵状脑病、弥漫性轴索损伤、MS、脑炎。诊断需结合常规MR扫描。第13页，共55页。

TIA的诊断症状与24小时内可消失的脑血管病，PWI阳性、DWI阴性，且CT及常规MRI无脑血管病表现可诊断。第14页，共55页。

PWI（PerfusionWI）参数包括：局部脑血流量（rCBF，regionalcerebralbloodflow）、局部脑血容量（rCBV,regionalcerebralbloodvolume）、局部脑血流的平均通过时间（rMTTregionalmeantransittime），峰值时间（TPtimetopeak）。rCBF=rCBV/rMTT。rCBF组织内血流量；rCBV血管床容积（毛细血管和大血管）；MTT，表示造影剂通过血管的时间，反应阻力的大小。第15页，共55页。

联合应用PWI及DWIDWI《PWI，临床上最常见，DWI表示梗死核心及部分半影区，PWI表示梗死核心及整个半影区。DWI=PWI，全部为梗死核心，无半影区，无须溶栓，否则可出现出血性脑梗塞。DWI正常而PWI灌注缺损，表现为一过性脑缺血。DWI异常而PWI正常，灌注过度或自行溶栓。PWI〈DWI，再灌注，勿需溶栓。第16页，共55页。

溶栓治疗的决策方案ATOFMRA显示动脉阻塞PWI〉DWI（提示可能有半影区）PWI=DWI（提示可能为不可恢复性梗死）动脉内溶栓可继以静脉内溶栓不宜溶栓，否则出现出血性梗死。第17页，共55页。

溶栓治疗的决策方案BTOFMRA显示动脉阻塞PWI》=DWI（提示远端分枝阻塞）PWI《DWI，DWI（-），自发性血管再通，一过性脑缺血。静脉内溶栓治疗不需溶栓第18页，共55页。

大脑前动脉

是颈内动脉远端的两个小分支发出一或多支内侧纹动脉进入前穿支，供应尾状核的前和内侧部及内囊邻近部分。此支阻塞表现为侧脑室额角外侧楔形或镰刀形梗塞然后发出眶支，额极，胼胝体边缘和胼胝体周围皮质支，供应额叶的下和内侧面，胼胝体的膝部和体部的前2/3，穹