急慢性胃炎(人卫)内容略有增加.pptVIP

组织学：胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤，粘膜炎症，和微血管的异常改变。

胃炎（gastritis）：指的是胃粘膜对胃内各种刺激的炎症反应。可以伴有上皮细胞的损伤和微血管的异常改变。

胃病(gastropathy)：指的是任何原因引起的胃粘膜病变，表现为上皮细胞的损伤和微血管的异常改变，粘膜的炎症很轻或缺如。

胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎。

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急性胃炎

;;;病因及发病机理：

一、应激：严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败血症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变。严重者可引起上消化道大出血。出血一般发生在应激情况开始后5～10天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。;;柯林（Curling）溃疡：烧伤引起的急性溃疡，发生在烧伤恢复期，溃疡是单个的，位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿孔。;;二、药物：非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID），如阿司匹林、朴热息痛、吲哚美辛等；

损伤机制：

①这些药直接损伤胃粘膜。（次要）

②NSAID有抑制环氧合酶(COX)的作用，使胃粘膜前列腺素的分泌减少，而前列腺素有维护粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用，其结果使胃粘膜屏障功能减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。（主要）;环氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎症诱导性的）。COX-1在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复。

COX-2受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。

非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1，导致维持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。

特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。但是增加心血管事件，几大了心梗和脑梗的风险。;三、酒精：

具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。

四、创伤和物理因素:

放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝,胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。

;五、十二指肠-胃反流

上消化道动力异常、胃毕二式??后、十二指肠远端梗阻，导致肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃。

六、胃粘膜血液循环障碍

肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。

上述6大因素导致胃粘膜屏障功能破坏，胃腔内氢离子逆向弥散进入胃粘膜内。导致胃粘膜损害、糜烂和出血。

;临床表现：

可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振；重症可有呕血（占上消化道出血10%-20%，仅次于消化性溃疡）、黑便、脱水；轻症者可无症状，仅在胃镜检查时被发现。门脉高压性胃病可有门静脉高压或慢性肝病的症状。

;诊断：

1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。

2、明确的病因：近期服用NSAID药物、严重疾病状态、大量饮酒。

3、由于胃粘膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查确诊。

急诊内镜检查：（1-2天）镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血和浅表溃疡。特点是多发性、多部位、形态不规则、大小不一、病变较浅。其中应激所致的胃粘膜病变以胃体、胃底为主；NSAID或乙醇所致以胃窦为主。;预防和治疗：

1、在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常规给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜保护剂。

2、对服用NSAID的患者，应视情况给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜饱护剂米索前列醇预防。尽量停用NSAID。

3、对已发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂和粘膜保护剂口服治疗。

4、对已发生上消化道大出血者，应进行综合治疗，包括：监测生命体征、出血情况，积极补充血容量，静脉止血治疗等。;;慢性胃炎;

定义：

是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。

特点：

胃粘膜呈非炎性的糜烂改变，如粘膜色泽不均，颗粒状增殖等。

;病因：

㈠（幽门螺杆菌）Hp感染：慢性胃炎主要病因。

HP部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。

Hp特点：

①粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。

②产生的酶类：尿素酶等

尿素酶分解尿素产生氨→→导致胃粘膜损害。

③产生细胞毒素：空泡毒素

④介导炎症反应和免疫反应

;;㈡十二指肠—胃反流

胆汁反流性胃炎

致病机制：胃肠慢性炎症、消化不良及动力异常，长期反流，导致胃粘膜屏障破坏,胃