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第六次课低钾血症和高钾血症演示文稿;优选第六次课低钾血症和高钾血症;正常钾代谢
?正常钾代谢
血清钾浓度4.5mmol/L,K+98%存在于细胞内。
;Functionsofpotassiuminbody;钾的正常代谢;?
?
?
;钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性;肾对钾排泄的调节;影响肾排钾的因素：远端肾单位小管液流速流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。;二、钾代谢障碍?
低钾血症高钾血症
血浆钾3.5mmol/L血浆钾5.5mmol/L
发病原因发病原因
①摄入不足禁食、昏迷、少见①摄入增加静脉输K+，青霉素K+盐
②?丧失过多消化液丧失②肾排钾减少—肾小球滤过↓
皮肤失钾：大量出汗排K+
经肾失钾：利尿剂、醛固酮↑③细胞内K+到细胞外组织分解、挤压伤
③钾在体内分布异常酸中毒
碱中毒K+进入细胞内胰岛素缺乏
使用葡萄糖、胰岛素;原因和机制;;;;▲CNS：萎靡、倦怠
▲骨骼肌：四肢无力
▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓;;2．对心脏的影响（Effectsonheart）
心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。
（1）低钾对心脏生理特性的影响
■自律性（Automaticity）增加;■收缩性（Contraction）增强
急性低钾血症2期Ca2+内流加速心肌收缩性↑;3.碱中毒;4.肾功能障碍;4.肾功能障碍;防治原则;高钾血症;高钾血症对对心脏的影响
;对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
对传导性的影响：高钾血症时静息电位负值减小，动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。;对收缩性的影响：高钾血症时细胞外液K+浓度的增高，钾电导增强，相对抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。;防治原则;谢谢大家！
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