颅内压增高和脑疝.pptxVIP

颅内压增高和脑疝;学习目的;颅内压增高的定义;颅内压的构成;;脑脊液的调节（主要）：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。

脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml，每日400~500ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达2ml/min

脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。

脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。

允许增加的颅内临界容积为5%(70ml)。;颅腔内容物增多

脑体积增大（脑水肿）

脑脊液增多（脑积水）

脑血流量增加（脑血管扩张）

颅内占位病变

血肿，肿瘤，脓肿等

颅腔容积减小

狭颅症，颅底凹陷症

;年龄：婴幼儿、老年人的特点

;病变扩张的速度：

Langlitt体积压力曲线

达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。

当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）

超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。;体积压力曲线的意义;病变部位：

如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变

;伴发脑水肿的程度

病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿等;

平均动脉压-颅内压

脑血流量（CBF）=

脑血管阻力（CVR）

脑灌注压(CPP)：正常值:70~90mmHg

血管阻力(CVR)：正常值:1.2~2.5mmHg

脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现

当脑灌注压40mmHg时，自动调节失效;2、脑疝

3、脑水肿

细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑

血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分↑

4、库欣（Cushing）反应;两慢一高：血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则

——急性颅内压增高的典型表现;5、胃肠功能紊乱及消化道出血：

下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化道出血(☆Cushing溃疡）。

6、神经源性肺水肿：

呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。;根据病因不同可分为两类：

弥漫性：无压力差、无脑组织移位、耐受力大

局灶性：有压力差、有脑??织移位、耐受力小

根据病变发展的快慢不同分为三类：

急性：见于各种类型的颅内出血

亚急性：常见于各种恶性颅内肿瘤、炎症

慢性：常见于良性肿瘤;颅脑损伤—颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是常见原因。

;颅内肿瘤—80％以上出现颅内压增高

肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。;颅内感染：脑脓肿、结核性脑膜炎、脑结核瘤等。

;脑血管疾病：脑出血、动静脉畸形等。

;5、脑寄生虫病：脑囊虫病。

6、颅脑先天性疾病：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。

7、良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多见。

8、脑缺氧:心跳骤停、呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑水肿。;1、头痛：是颅内压增高最常见的症状。

2、呕吐：典型表现为喷射性呕吐。

3、视神经乳头水肿：是重要的客观体征。

以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”。;如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变

同时同侧大脑脚受压引起对侧偏瘫，同侧动眼神经受压产生动眼神经麻痹症状。

—小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。

成长是一场和自己的比赛，不要担心别人会做得比你好，你只需要每天都做得比前一天好就可以了。

——急性颅内压增高的典型表现

其他引起颅内压增高的疾病

腰椎穿刺：颅内压增高客观体征很明显的病人，腰椎穿刺有形成脑疝的危险，应免予进行。

当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）

影响颅内压增高的因素2

颅内压增高的处理3

如果你相信自己，你可以做任何事。;4、意识障碍及生命体症变化

—嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼吸停止。

5、其他症状

—头晕、猝倒，头皮静脉怒张。

—小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。;询问病史和神经系统检查

症状和体征：

颅高压症状，癫痫等

神经系统定位体