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生理状态下凝血系统在血管破损时终止血液从受损的血管内流出。

血栓形成-Thrombosis在活体正常血管内或轻微损伤的血管或心脏内凝血过程被异常激活，形成由血小板、红细胞、白细胞和纤维素组成的实性团块。Thrombus-血栓活体血管或心脏内血液凝固形成的实性团块。BloodClot-血凝块血管外、血肿、离体、死后的血液凝固形成实性团块。Embolus-栓子在血管内游走的血栓碎片或其他成分（气体、液体、脂肪、肿瘤组织）。Embolism-栓塞血管内的固体、液体或气体团块在血管腔内游走并堵塞其起源下游管。Thromboembolism-血栓栓塞血栓自形成部位脱落在血管腔内游走，堵塞下游血管。99%以上的栓子都是血栓性栓子。Componentsassociatedwiththrombosis血管内皮血流状态血小板凝血因子自然抗凝机制纤维蛋白溶解正常的血管内皮具有抗凝血作用 抑制血小板 抑制凝血过程 刺激纤维蛋白溶解激活或受损的血管内皮具有促血栓作用 激活血小板 刺激凝血过程 阻止纤维蛋白溶解血管内皮损伤是启动血栓形成的最重要因素。血管内皮损伤的原因切应力损伤：血管分叉处易损血流动力学应力：高血压内源性物质：同型半胱氨酸、胆固醇、脂蛋白a等外源性物质：吸烟、细菌毒素机械损伤：插管血管内皮血流状态血小板凝血因子自然抗凝机制纤维蛋白溶解正常的血流是一种层流状态，细胞成分位于血管腔的中间，血浆位于周边，当血流淤滞或者发生涡流时导致以下情况血小板与血管内皮发生接触。对激活的凝血因子的稀释作用被抑制。凝血抑制因子的流入减少。促进内皮细胞的激活。血流淤滞诱发静脉系统、心腔内以及扩张的动脉瘤瘤体内血栓形成。动脉粥样硬化斑块在内皮细胞损伤的同时，打破正常的血液层流状态。任何增加血液粘滞性的因素都会导致血流淤滞（红细胞增多症，镰状细胞贫血，脱水等）。血管内皮血流状态血小板凝血因子自然抗凝机制纤维蛋白溶解PlateletAdhesion,ActivationandAggregationPlateletAdhesion,ActivationandAggregation血管内皮血流状态血小板凝血因子自然抗凝机制纤维蛋白溶解Fibrinogen.Prothrombin.Thromboplastin.Calcium.Proaccelerin(Labilefactor).DerivativeofFactorⅤ(Nolongeruse)Proconvertin(Stablefactor).血管内皮血流状态血小板凝血因子自然抗凝机制纤维蛋白溶解前列腺环素(PGI2)由血管内皮细胞产生扩张血管/抑制血小板活化抗凝血酶-Ⅲ（Antithrombin）一种血浆蛋白抑制内源性凝血通路和共同通路硫酸类肝素（HeparanSulfate）由血管内皮细胞产生激活抗凝血酶-Ⅲ蛋白C和蛋白S（ProteinC+ProteinS）能够降解Va和VIIIa由凝血酶激活血栓调节素（Thrommodulin）共同激活组织因子抑制蛋白（TissueFactorInhibitorProtein）抑制外源性凝血通路血管内皮血流状态血小板凝血因子自然抗凝机制纤维蛋白溶解易栓症的临床表现

静脉血栓形成的家族史青年血栓形成反复的静脉血栓形成特发性静脉血栓形成很微小诱因即导致静脉血栓形成双香豆素坏死(proteinCandproteinSdeficiency)新生儿爆发性紫癜(proteinCdeficeincy)易栓症的临床表现

特殊部位的血栓形成下腔静脉血栓形成肠系膜静脉血栓形成脑静脉血栓形成肾静脉血栓形成腋静脉血栓形成易栓症的病因

遗传性高凝状态抗凝功能缺陷抗凝血酶III缺乏蛋白C、蛋白S缺乏凝血功能亢进因子VLeiden突变/活化的蛋白C抵抗凝血酶原20210A突变甲基四氢叶酸还原酶(MTHFRC677T):导致同型半胱氨酸中度升高因子VIII,IX,XI、纤维蛋白原升高获得性高凝状态口服避孕药物或高雌激素状态(pregnancy)：促进凝血因子合成，减少抗凝血酶III合成。恶性肿瘤高龄吸烟肝素诱导的血小板减少（Heparin-induced