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山西潞安环保能源开发股份有限公司;;损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，胆盐、胰酶、药物、乙醇等。

粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。;胃十二指肠粘膜防御和修复机制;一、幽门螺杆菌感染

1.消化性溃疡患者中Hp感染率高

2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著

降低溃疡复发率

3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防

御因素之间的平衡;1、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说

Hp感染可引起高胃泌素血症

胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；

2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生胃化生，Hp在十二指肠粘膜定植→十二指肠炎→粘膜屏障被破坏→DU

3、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。;二、非甾体抗炎药（NSAID）;;;;病理;临床表现;一、症状;Clinicalpresentation;体征;Examination;特殊类型的消化性溃疡;;;实验室检查;诊断;㈠X线钡餐检查

溃疡的X线征象有直接和间接两种。直接征象是龛影，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形。它只是提示有溃疡，但是不能确定诊断。;正常胃十二指肠粘膜相;第二十四页，共51页。;第二十五页，共51页。;第二十六页，共51页。;第二十七页，共51页。;消化性溃疡相;㈡胃镜检查和粘膜活检

对消化性溃疡有确诊价值。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S），每一病期又可分为1和2两个阶段。;诊断;诊断;第三十二页，共51页。;第三十三页，共51页。;鉴别诊断;并发症;（一）、出血(bleeding)

1.是上消化道出血最常见的原因。

2.出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多。出血50～100毫升黑便

1000毫升循环障碍

半小时内1500毫升休克。;3.一般内科保守治疗有效。有时须行紧急胃镜检查并作止血处理。如出血量急而大，内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。;㈡穿孔(perforation)???

临床上可分为急性、亚急性、慢性

穿孔可引起三种后果:

①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；②溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）

③溃疡穿入空腔器官形成瘘管。;穿孔的临床表现

①游离穿孔：?突发剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹胀。

②?后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放射痛至背部，血清淀粉酶升高。

③?形成瘘管：十二指肠溃疡-胆总管；胃溃疡-十二指肠或横结肠。;㈢幽门梗阻(pyloricobstruction)

1.发病率2%-4%

2.原因DU或幽门管溃疡引起

暂时性炎症水肿和幽门平滑肌痉挛

持久性瘢痕收缩

3.症状①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重

②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解

③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒

④营养不良和体重减轻

4.查体蠕动波，空腹检查胃内有震水声

插胃管抽液量200ml;㈣癌变(tumorigenesis)

1.GU1%可癌变

DU否

2.长期，慢性GU病史，年龄

在45岁以上，症状顽固不愈。;治疗;

1.抑制胃酸分泌的治疗Acidsecretoryinhibition

H2受体拮抗剂（H2receptorantagonists,H2RA）

质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor,PPI)：

奥美拉唑（omeprazole）

商品名洛赛克（Losec）

兰索拉唑（lansoprazole）

潘托拉唑（patoprazole）

雷贝拉唑（rabeprazole）

商品名波利特（Pariet）

碱性抗酸药

*氢氧化铝、氢氧化镁、

胶体铝镁合剂;

;2.保护胃粘膜药物

*硫糖铝

*?枸橼酸铋钾*

*前列腺素

;2.保护胃粘膜治疗

(1).?枸橼酸铋钾

作用机制：

①与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡.②吸附唾液，Branner腺分泌的EGF、FGF，使之集中在溃疡面，促进上皮重建.

③促进上皮分泌粘液和HCO3-.

④能杀灭