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病因和发病机理(一)产伤胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，如胎头过大、产道过小、产道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产等，导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿多见当前第3页\共有23页\编于星期四\10点

胎头吸引臀牵引急产机制性损伤天幕、大脑镰撕裂、脑表浅静脉破裂硬脑膜下出血产钳助产产伤

机械性损伤当前第4页\共有23页\编于星期四\10点

胎儿头部过分受压胎儿过大产程延长胎位不正当前第5页\共有23页\编于星期四\10点

(二)缺氧窒息缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，多见于早产儿，缺氧时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。当前第6页\共有23页\编于星期四\10点

(三)其他新生儿的出血性疾病(如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少)等及颅内先天性血管畸形可引起颅内出血。快速扩容、补液渗透压过高、机械通气时吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。当前第7页\共有23页\编于星期四\10点

病理机制1.缺氧缺血性颅内出血（1）毛细血管通透性增加：缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂出血。（2）自主调节功能障碍：缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流。体循环压力升高：脑血流量增加，导致毛细血管破裂。体循环压力下降：脑血流量减少，产生缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。2.产伤性颅内出血分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速引起：A.脑表面静脉撕裂：伴蛛网膜下腔出血。B.大脑镰、小脑天幕撕裂：导致硬脑膜下出血。C.顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折：伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。D.颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂：导致硬脑膜外出血，较少见。E.大脑大静脉或大脑上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。F.枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂：多见于在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气时3.医源性颅内出血血压急剧上升引致脑血流变化：过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等。当前第8页\共有23页\编于星期四\10点

临床表现颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。早期为兴奋症状，如烦躁、脑性尖叫、惊厥等。随着病情发展，则出现抑制状态，如嗜睡、昏迷、肌张力低下、拥抱反时减弱或消失等。常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双眼凝视，瞬目，双瞳孔大小不等或固定，对光反射消失，呼吸不规则或暂停等表现。当前第9页\共有23页\编于星期四\10点

原发性蛛网膜下腔出血SAH出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展蛛网膜下腔（箭头所示）特点：是新生儿常见的出血类型病因:主要为缺氧、酸中毒、产典型病例:生后第2天发生惊厥，但发作间歇表现正常，少数大量出血短期内死亡预后:大多出血量少，无临床症状，预后良好,后遗症:交通性或阻塞性脑积水当前第10页\共有23页\编于星期四\10点

硬脑膜下出血SDH硬脑膜下腔（黑箭头所示）病因：由产伤引起多见于足月巨大儿特点：出血量少，无症状，少数数月后发生慢性硬脑膜下积液出血量多，出生24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视。严重天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂，出生后数小时死亡当前第11页\共有23页\编于星期四\10点

?脑室内出血分级示意图（水平面）P63Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级当前第12页\共有23页\编于星期四\10点

辅助检查1脑脊液急性期常为均匀血性，红细胞呈皱缩状，糖定量降低且与血糖的比值0.6，5~10天最明显，同时乳酸含量低，蛋白含量明显升高。1周后脑脊液常表现为黄色，一般可持续4周左右。2影像学检查B超、CT、MRI（核磁）当前第13页\共有23页\编于星期四\10点

治疗1.防止继续出血保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可抬高上半身15～30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体量限制在60ml/kg·d，再按呕吐、心肾功能的情况加减。给维生素K15mg肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素