缺铁性贫血的药物治疗.pptVIP

缺铁性贫血的药物治疗演示文稿第一页，共三十页。

（优选）缺铁性贫血的药物治疗第二页，共三十页。

贫血贫血是指外周血单位容积内血红蛋白（Hb）量、红细胞(RBC）计数以及血细胞比容（Hct）低于可比人群正常值的下限。其中以血红蛋白为主要指标，成年男性血红蛋白量120g/L，红细胞4.5×1012/L，血细胞比容0.42；成年女性（非妊娠）血红蛋白量110g/L,红细胞数4.0×1012/L红细胞比容0.37；凡低于以上指标的即为贫血。第三页，共三十页。

一、缺铁性贫血缺铁性贫血（IDA)是指体内可用来合成血红蛋白的铁储备被耗竭，血红蛋白合成减少引起的贫血。铁是机体必需的微量元素，在体内参与血红蛋白的合成，输送氧气以及其他一些生化过程。正常情况下铁的消耗和补充保持动态平衡，缺铁是一个渐进的过程，经过不同程度的铁缺乏阶段，最终出现缺铁性贫血。第四页，共三十页。

1.铁的需要量增加而摄入不足人类吸收的铁可以从食物中获得，正常每日饮食含铁10～15mg，其中5%～6%可被吸收，用于维持体内铁的平衡。但处于生长发育的婴儿、青少年和孕妇，由于铁摄入不足和需求量增加，则较容易发生缺铁性贫血。一病因和发病机制（一）导致缺铁性贫血的五个病因第五页，共三十页。

2.吸收障碍铁的吸收主要部位为十二指肠和空肠上段，胃酸有助于二价离子铁和血红素结合铁的吸收。因而胃切除后、胃酸缺乏、慢性萎缩性胃炎、慢性腹泻及肠道功能紊乱等均可引起铁吸收障碍导致缺铁性贫血。

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3.慢性失血长期慢性失血是缺铁性贫血较为常见的病因。失血1ml丢失铁0.5mg，失血5ml/天，即可引起缺铁。造成慢性失血的原因众多，最常见的是消化道出血。4.偏食、挑食、习惯性吃烘烤食物者，均易患缺铁性贫血。5.膳食中动物性蛋白含量低，不利于铁的吸收。第七页，共三十页。

（二）缺铁性贫血的高危人群6个月—2岁的婴幼儿33.8%—45.7%第八页，共三十页。

缺铁性贫血的高危人群（1）妊娠三个月以上的妇女19.3%（2）育龄女性11.4%（3）青少年9.8%第九页，共三十页。

（三）发病机制1.组织缺氧血红蛋白的主要功能是携氧并运送到全身组织，严重缺铁时血红蛋白的合成减少，血液携氧能力下降，引起全身组织器官的缺氧性损害。第十页，共三十页。

2.代谢障碍细胞中许多代谢过程需要含铁的酶和辅酶参加，缺铁时各种重要的含铁酶或含铁蛋白质如细胞色素P450氧化酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶和肌红蛋白等活性明显降低，导致许多组织和器官发生细胞呼吸障碍，细胞代谢及功能紊乱，并易发感染。第十一页，共三十页。

3.红细胞异常红细胞内含铁酶活性降低，影响脂质、蛋白质及糖代谢而引起红细胞异常，易于在脾内破坏，导致红细胞寿命缩短。第十二页，共三十页。

二临床表现（一）症状和体征临床上主要表现为皮肤苍白、面色无华、头晕、乏力、活动后心悸、气促、眼花、耳鸣等。踝部可出现水肿，儿童生长发育迟缓、注意力不集中、性格改变等；容易兴奋、激动、烦躁等症状。第十三页，共三十页。

上皮组织异常舌痛、萎缩性舌炎、舍质绛红、口角炎、皮肤毛发干燥无光泽、指（趾）甲变薄、变脆，重者变平或凹下呈匙状。异食癖为缺铁性贫血的特殊表现。第十四页，共三十页。

异食癖患者第十五页，共三十页。

（二）贫血形态分类MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)常见病正常值80—9428—3232—38大细胞性贫血943232—38巨幼红细胞贫血正细胞性贫血80—9428—3232—38再生障碍性贫血单纯性小细胞贫血802832-38肾性贫血小细胞低色素贫血802832缺铁性贫血第十六页，共三十页。

1.血象呈典型的小细胞低色素性贫血，平均血红蛋白体积（MCV)80fl,平均血红蛋白含量(MCH)26pg,平均血红蛋白浓度（MCHC)32%，血红蛋白浓度低于正常值的低限，网组织红细胞正常或轻度增加，白细胞多在正常范围，血小板正常或略升高。第十七页，共三十页。

2.骨髓象增生性骨髓象，红系比例增高，幼红细胞体积减小，外形不规则。骨髓铁染色于细胞内、外铁均较少或缺乏，尤以红细胞外铁较少最为明显，是诊断缺铁性贫血的可靠指标。第十八页，共三十页。

3.生化指标血清8.95μmol/L,血清总铁结合力64.44μmol/L，血清铁饱和度15%；红细胞游离原卟啉500μg/L,血清蛋白20μg/L,血清运铁蛋白受体8.5mg/L。第十九页，共三十页。

三治疗原则一般治疗原则缺铁性贫血的治疗原则是：①病因治疗：尽可能除去引起缺铁和贫血的原因；②补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白，使体内铁的贮存量至正常水平。一、病因治疗病因治疗对纠正贫血的效果，速度及防止其复发均有