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优选第十一章内分泌;病例摘要:刘**,男,40岁,农民,因多食、多饮、消瘦2个月就诊。
患者2个月前无明显诱因逐渐食量增加,由原来的每天450g到每天550g,最多达800g,而体重却逐渐下降,2个月内体重减轻了3kg以上,同时出现口渴,喜欢多喝水,尿量增多。与当地口服中药调理一个多月,未见明显好转,为进一步诊断治疗来我院就诊。病后大小便正常,睡眠一般。
既往体健,无药物过敏史。个人史及家族史无特殊。
查体:T36℃,P80次/分,R18次/分,BP120/80mmHg。
皮肤无黄染,淋巴结无肿大,瞳孔正大等圆。甲状腺(-),心肺(-),腹平软,肝脾未触及。双下肢无水肿,腱反射正常。Babinski征(-)。
实验室检查:Hb120g/L,WBC7.6×109/L。PLT267×109/L;尿常规:尿蛋白(-),尿糖(++);空腹血糖10.78mmol/L。
初步诊断:糖尿病2型
诊断依据:1.病史中有典型的多饮、多食、多尿和消瘦。2.尿糖(++),空腹血糖7.0mmol/L。
鉴别诊断:1.甲状腺功能亢进有多食,消瘦,但常怕热,一般无多饮。甲状腺检查等容易鉴别。2.糖尿病1型起病较快,病情重,已出现酮症。;;※※※一、胰岛素(insulin)的作用与分泌调节;麦克劳德;迈诺特对恶性贫血的研究获得突破
1934年的诺贝尔生理学或医学奖。;桑格(英国)破解了胰岛素的全部化学结构,获得1958年的诺贝尔化学奖。;1965年9月17日
中国
首次人工合成了结晶牛胰岛素;胰岛素;※※※(二)胰岛素的生理作用;促进组织细胞摄取和氧化葡萄糖
促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存
促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存;3)抑制脂肪酶的活性→阻止脂肪动员和分解。;1)促进氨基酸向细胞内转运;
2)促进DNA的复制和RNA的转录过程;
3)加速核糖体的翻译;;2、调节能量平衡;促进糖利用,促进糖原合成,降低血糖;
促进脂肪合成,抑制脂肪分解;
促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解;
促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显);体重减轻(一少);;1、营养成分的调节
(1)血糖水平:血糖↑→胰岛素↑
①血糖升高1min内,胰岛素的分泌出现脉冲峰,随之降至正常水平;
②血糖升高10min后,出??胰岛素的第二次增多可维持数小时。;(2)血中氨基酸和脂肪酸的水平;2、激素的调节
(1)胃肠激素(肠-胰岛素轴):
胃泌素、促胰液素、CCK、抑胃肽
(2)GH、皮质醇及TH:↑血糖间接促进
(3)胰岛内激素:胰高血糖素促进作用
生长抑素抑制作用;3、神经调节;糖代谢:升糖促进糖原分解和糖异生的作用;
蛋白质:促进AA转化葡萄糖;抑制蛋白质合成
脂肪:激活脂肪酶,促进脂肪分解;
加强脂肪酸氧化,酮体生成增多。;;第六节肾上腺内分泌;球状带;※※※(一)糖皮质激素生理作用
“允许作用”激素
1、调节物质代谢;皮质醇↑?;①抑制肝外组织的DNA合成,使肝外多数组织RNA与蛋白质合成均受到抑制,同时蛋白质分解加速。
②在肝内加速RNA和蛋白质合成。;2.影响水盐代谢——促进钠水排泄
1)弱的类似醛固酮的作用
2)可降低肾小球入球小动脉的阻力,增加肾血浆流量,使GFR增加;
3)抑制抗利尿激素分泌。;3.影响器官系统功能
(1)对血液系统的影响;(2)对循环系统的影响;(3)呼吸系统
可促进胎儿肺泡Ⅱ型上皮细胞形成和肺泡表面活性物质的生成;;胃病患者慎用糖皮质激素?;增加肾血流量,增加GFR,促进水的排出;↓垂体激素的分泌(GH、TSH、ACTH、FSH、LH);
↓性腺对GnRH的反应性;(9)免疫系统
↓淋巴组织生长,↓吞噬活动;
↓毛细血管通透性,↑白细胞溶酶体稳定性;↓前列环素合成→抗炎症。
抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成→抗过敏。
;(10)抑制纤维细胞增生和胶原合成:使皮肤变薄,
血管脆性增加。;;4.参与应激;应激反应时代谢变化;总之,糖皮质激素的作用广泛而复杂,主要可归纳为:
5增(↑血糖、↑蛋白分解、↑胃酸、
↑RBC、↑小板);
4抗(抗炎、抗免疫、抗过敏、抗休克);
3减(↓淋巴细胞、↓嗜酸粒细胞、↓嗜碱粒细胞);
1怪(向心性肥胖)。;有害刺激:疼痛
寒冷、创伤、缺氧;长期应用糖皮质激素后的不良反应;※※※重点掌握;激素糖脂肪蛋白质
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