第八章弥散性血管内凝血.pptVIP

内容提要

;病人,女,３３岁,因停经４０周,胎儿肢体脱出阴道口

外６小时入院，检查发现子宫破裂,立即行全子宫切除。

术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降

即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克

治疗,待血压回升至正常，查3Ｐ试验(+)、血小板减少，

凝血时间延长,结合病史,ＤＩＣ诊断成立,立即在输大量

新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对

症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后７天出

院。

;弥散性血管内凝血

概念;各种病因激活凝血系统凝血酶增多

大量微血栓形成凝血因子、血小板消耗

纤溶系统激活产生纤溶酶FDP形成

纤溶、抗凝作用增强;弥散性血管内凝血

病因;现在是6页\一共有43页\编辑于星期四;现在是7页\一共有43页\编辑于星期四;;十二种凝血因子;;弥散性血管内凝血

发病机制

;一、组织因子释放，启动外源性凝血系统;;人体不同组织中ＴＦ的含量;产科并发症;常见病因：严重感染和内毒素血症

强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物

持续广泛的组织缺血缺氧（休克）

严重酸中毒等

机制：血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴

露，Ⅻ因子激活，启动内源性凝血系统。;1.异型输血等伴有较强的免疫反应急性溶血

时易发DIC。

ＲＢＣ膜内磷脂的直接促凝作用；

ＲＢＣ释出ADP激活血小板的释放反应。;1.羊水、转移的癌细胞可通过表面接触使因子Ⅻ活化，从而激活内源性凝血系统。

2.急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。

3.斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。

响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。;影响弥散性血管内凝血

发生发展的因素

;肝功能严重障碍;为什么孕妇易并发DIC

孕3周——妊娠末期血液高凝状态

血小板增多

凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）

抗凝物质减少（抗凝血酶ⅢAT－3）

纤溶酶原激活物减少

胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多

;为什么酸中毒易引起DIC

血液高凝状态

损伤内皮，启动凝血

凝血因子的酶活性升高

肝素抗凝活性减弱

血小板聚集性加强;第三节分期和分型;一、ＤＩＣ的分期;二、ＤＩＣ的分型;２.按DIC代偿情况分型;四、ＤＩＣ的功能代谢变化

（临床表现）★★★;一、出血;现在是29页\一共有43页\编辑于星期四;DIC出血（腹主动脉瘤）;ＤＩＣ出血的机制：;FDP类型;FDP抗凝作用;“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）

检测FDP片断的存在

原理:将鱼精蛋白加入患者血浆当中,可与FDP结合,

使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此

聚合而凝固.这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白

的现象称为副凝试验

D－二聚体检查

凝血酶纤溶酶

纤维蛋白原→纤维蛋白多聚体→D－二聚体;检查FDP片段在DIC的诊断中的意义：

1．“3P”试验即鱼精蛋白副凝试验（plasma

protaminparacoagulationtest）

DIC患者呈阳性反应

2．D一二聚体检查

不仅是反映继发性纤溶亢进的重要指标也是DIC诊断的重要指标;二、休克;三、?器官功能障碍

栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。

微动脉栓塞——梗死

微静脉栓塞——淤血出血

临床表现与阻塞部位有关;DIC→微血管内微血栓→缺血性器官功能障碍

累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华一佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）。

累及垂体发生坏死，可致席汉综合征（Sheehansyndrome）。

累及神经系统可出现神志模糊、嗜睡、

昏迷、惊厥等非特异症状。

;流脑病人典型DIC皮肤瘀斑

(皮肤小动脉栓塞);四、微血管病性溶血性贫血

Microangiopathichemolyticanemia;裂体细胞

(schistocyte);微血管病性溶血性贫血机制：;谢谢大家！