老年恶性室性心律失常的药物治疗.pptVIP

老年恶性室性心律失常的药物治疗第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日恶性室性心律失常的界定室律≥230bpmQRS形态Mutiform稳定性Accelerated血流动力学状况Unstable无统一标准，目前根据经验从以下4个方面判断：第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日常见病因冠心病，尤其合并有心肌梗死时发生率明显上升。各种类型心肌病，尤其合并有心功能不全时，目前在我国由此引发的恶性心律失常超过了心肌梗死。电解质紊乱无器质性心脏病证据ECG正常ECG异常长QT综合征Brugada综合症特发性室速第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日危险分层（一）1.器质性心脏病伴左心功能不全，EF0.352.MI、心室晚电位（＋），Holter提示持续性或非持续性VT3.电生理检查时早搏刺激很容易诱发持续性或非持续性VT，普鲁卡因胺无效。4.无器质性心脏病，心电图正常，但可记录到与昏厥有关的VT/VF。5.LQT或Brugada综合症者，只要有部分心电图上记录到特征性的改变就有意义。高危目前认为昏厥患者伴有上述指标者，应该被视为VT/VF的高危病例。第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日危险分层（二）低危1.无器质性心脏病，左心EF值正常。2.心电图正常。没有昏厥史。3.电生理检查时早搏刺激可以诱发持续性或非持续性VT，普鲁卡因胺有效。4.发作时表现为持续性或非持续性VT,不伴有流动力学障碍。血流动力学状态是否稳定是最为关键的指标第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日室速的临床类型（一）根据形态结合持续时间分为4类：单形持续性，单形非持续性，多形持续性，多形非持续性。根据机制结合病因分类：器质性心脏病室速，多为折返所致,VT也多为单形性。多发生于：急性心肌缺血、药物、电解质紊乱、通道疾病等所引起的VT，机制较为复杂，有自律性增加、触发活动、特殊折返等机制所致，VT多为多形性，在临床上区分起来比较困难。第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日根据危险程度分类：良性VT，一部分没有器质性心脏病证据，表现为室早或非持续性VT，没有预后意义，另一部分有器质性心脏病，有独立的预后意义，多见于冠心病和心肌病。恶性VT，能引起血流动力学障碍或晕厥，多有器质性心脏病，可以是单形性也可以是多形性的，不稳定，频率逐渐加速恶化为室性扑动或颤动。室速的临床类型（二）第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日药物的分类和作用机制（一）I类直接的膜作用，阻止内向快钠内流（INa），根据其与同道蛋白结合、解离的动力学分不同为：IA类抑制动作电位0相上升速率（Vmax），延缓传导和复极。包括奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺。IB类对正常组织的Vmax无影响，但可抑制异常纤维Vmax缩短复极时间。包括利多卡因、美西律、苯妥英钠。IC类显著抑制Vmax，显著减缓传导，对复极影响小。包括心律平、氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪。第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日II类β受体阻滞剂。阻断交感神经的β受体，如美托洛尔等。III类钾通道阻滞剂。延长动作电位时程，延长复极和不应期。胺碘酮、索他洛尔、依波利特、多非利特、Azimilide等。Ⅳ类钙通道阻滞剂。维拉帕米、地尔硫卓等。药物的分类和作用机制（二）第9页，共33页，星期日，2025年，2月5日药物治疗策略1.根据非侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要是抑制动态心电图中PVC。2.根据侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要抑制程控电刺激诱发的VT。3.经验性应用β受体阻滞剂。4.经验性应用胺碘酮。第10页，共33页，星期日，2025年，2月5日稳定VT的治疗原则（一）单形性VT心功能正常心功能减退（EF↓）选择其中一种普鲁卡因胺索它洛尔胺碘酮利多卡因静脉给药胺碘酮150mg/10min利多卡因0.5～0.75mg/k