痴呆与轻认知功能障碍详解.pptVIP

痴呆与轻度认知功能障碍详解演示文稿;优选痴呆与轻度认知功能障碍;痴呆患病率

国外：60岁以上人群为1％

国内：60岁以上人群为0.75％～4.69％

长沙：60岁以上人群为2.88％;痴呆分类：

变性病：AD

额颞痴呆

Pick病（Pick小体，占额

颞痴呆的1/4）

路易体痴呆（Lewybody）;非变性病：VD

感染性痴呆

代谢性脑病所到致痴呆

中毒性脑病所致痴呆

;

一、AD

1907年由Alzheimer描述，故称AD，发

病随年龄而增加。

患病率65岁以上约为5%，85岁以上为20%。;AD发病机制

神经元结构改变

神经细胞内神经原纤维缠结

老年斑形成

神经元功能异常

线粒体能量代谢障碍

自由基学说

遗传因素;AD发病机制

5%~10%的患者有家族史

家族遗传性AD患者中发现4个相关基因

淀粉样蛋白前体蛋白（β-APP）基因

ApoE基因

早老素1（PS-1）基因

早老素2（PS-2）基因

;AD病理改变

大脑皮质普遍萎缩

镜下改变

△神经元数量减少

△老年斑

——类淀粉样蛋白沉积

——坏变的轴突、树突

;

△神经原纤维缠结

—为过度磷酸化逆流的Tau蛋白

—双股螺旋丝形式存在;AD的临床表现

早期记忆力

工作能力

少数有情感变化

晚期语言表达障碍

时间和空间定向力差（外出迷路）

丧失生活能力

可伴有精神行为异常;AD实验室检查

神经心理检查

简易精神状态检查法（MMSE）

日常生活能力量表（ADL）

成人衰退量表（GDS）

抑郁量表（排除抑郁）

Haichinski量表（排除VD）;辅助检查

CT/MRI脑萎缩

EEG正常或α节律减慢

BAEP（诱发电位）P300潜伏期延长

PET/SPECT颞顶叶代谢低下

CSFtau蛋白升高;

AD的治疗原则

改善症状

胆碱酯酶抑制剂

多奈哌齐（donepegil,安理申）

雷司替明(rivastigmine,艾斯能)

加兰他敏（reminyl）;

抗抑郁、抗焦虑（对AD伴有精神行为异常）

维思通

氟西汀

丁螺环酮;

神经保护

VitE

司林吉兰

银杏制剂

依达拉奉

尼膜同;

预防

一级预防——控制危险因素

早期发现、早期治疗;

二、血管性痴呆（VD）

由脑血管疾病导致的认知功能障碍临床

综合症

痴呆前三位排列

国外：AD、DLB（Lewybody）、VD

国内：AD、VD、DLB

;

梗死脑组织容积80~150ml,,临床即

可出现痴呆

出血、缺血均可发生，以缺血多见。;

临床表现

有卒中史，波动性病程，阶梯式恶化，在执行功能方面（自我整理、计划、精细运动）比AD重

;

临床表现

多梗死性痴呆：双侧半球多次缺血性卒

中、痴呆相对急起、脑功能缺损阶梯式发展、局灶神经系统定位症。

CT、MRI示多发病灶、脑萎缩、脑白质

疏松症。;

多梗死性痴呆的诊断标准

多有高血压、糖尿病病史，阶梯式进展

和斑片状分布的神经功能缺损。

认知功