外科休克刘纳新.pptVIP

目的与要求

熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。

学会外科休克的诊断和治疗。

了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。

;第一节概论;一、定义;有效循环血量

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量

不包括贮存在肝、脾、淋巴血窦、淤滞于毛细血管中的血量;本质与特征;休克治疗关键环节;分类;肠系膜血管栓塞;急性肠梗阻;二、病理生理变化;共同病理生理基础;（一）微循环变化;;循环血量;小血管和微血管的平滑肌强烈收缩

动静脉短路和直接通道开放

微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少

回心血量尚可保持血管外液体进入血血压仍维持不变管内、血量得到部

(休克的代偿期）分补偿。

;脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。;微循环血量进入毛细血管的血量组织灌流不足，氧和养份不能带进组织组织代谢紊乱乏氧代谢酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力;微动脉及毛细血管前括约肌舒张；毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）毛细管网内血液毛细血管网内的静水压水分、小分子血浆蛋白渗至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加;

组织缺氧刺激毛细血管周围的肥大细胞分泌组织胺关闭状态的毛细血管网扩大开放范围

毛细血管容积血液淤滞

回心血量心排出量血压下降（休克抑制期）;血液淤滞红细胞

粘稠度增加高凝特性凝集

酸性血液血小板

毛细血管内微血栓弥散性血管内凝血（DIC，disseminatedintravascularcoagulation）;;（二）代谢改变;1．休克时激素释放紊乱;乏氧代谢;（三）炎症介质释放

和细胞功能损伤;炎症介质释放（1）;炎症介质释放（2）;缺血再灌注损伤

和细胞膜屏障功能受损;缺血再灌注损伤

和细胞膜屏障功能受损;2、缺血再灌注损伤

和细胞膜屏障功能受损;（四）内脏器官继发性损害;1．肺;;急性呼吸窘迫综合症(ARDS，

acuterespiratorydistresssyndrome);2．肾;还与某些物质(如血红蛋白，肌红蛋白)沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。;3．脑;4．心;休克期;5．肝脏及胃肠;三、主要临床表现;（二）休克抑制期（严重休克）：表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷。脉搏细速，血压下降；尿少或无尿；皮肤粘膜淤斑；呼吸急速，全身发绀。

;诊断不难，关键是早期诊断

大量失血失液、严重创伤、严重感染

观察有无休克代偿期和失代偿期表现;四、休克监测;一般监测;休克严重程度的估计;特殊监测（血液动力监测）：;休克监测;休克监测（2）;心排出量(CO)、心脏指数(CI):CO=心率×每搏排出量（4~6L/min）

CI=CO/体表面积(m2)

（正常值：2.5~3.5L/min/m2）

血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳潴留和酸碱变化情况。

;动脉血乳酸测定（正常值:1~1.5mmol/L），是估计休克的程度和判断预后的有效指标。

胃肠粘膜内PH值测定：反映局部灌注和供氧情况，发现隐匿性休克。;DIC可能时，要测定血液凝血功能

血小板计数80×109/L

凝血酶原时间延长3s

纤维蛋白原1.5g/L

3PTest(+)

破碎红细胞2%

有三项阳性，结合临床表现，可诊断DIC;七、治疗;（一）一般措施;休克治疗（4）;应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。

早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。

注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。;（二）补充血容量;CVP与补液（p42页）;补液试验;（三）积极处理原发病;（四）纠正酸碱平衡失调;重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，常使用碱性药物（5%碳酸氢钠溶液，每100mlNaHCO3含HCO3-60mmol），按血气分析结果调