呼吸衰竭病人治疗护理进展.pptVIP

（优选）呼吸衰竭病人治疗护理进展第一页，共八十三页。

呼吸功能肺泡肺毛细血管组织毛细血管线粒体第二页，共八十三页。

定义临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜60mmHg或伴有PaCO2＞50mmHg。第三页，共八十三页。

病因与发病机制第四页，共八十三页。

病因与发病机制病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变胸廓与胸膜病变肺组织病变第五页，共八十三页。

病因与发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加第六页，共八十三页。

PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭肺泡通气量（L/min）第七页，共八十三页。

弥散障碍呼吸膜第八页，共八十三页。

弥散障碍气体的弥散面积减小肺泡膜的厚度增加气体与血液接触时间缩短气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小气体弥散量减少（低氧血症）第九页，共八十三页。

通气-血流比例失调正常第十页，共八十三页。

通气-血流比例失调动静脉样分流第十一页，共八十三页。

通气-血流比例失调死腔通气第十二页，共八十三页。

通气-血流比例失调死腔通气正常动静脉样分流第十三页，共八十三页。

肺内动-静脉解剖分流增加第十四页，共八十三页。

氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧第十五页，共八十三页。

病因与发病机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质第十六页，共八十三页。

缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍，完全停止供氧4～5min?不可逆的脑损害急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤第十七页，共八十三页。

CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高?脑皮质下层受抑制?中枢神经处于麻醉状态?肺性脑病。CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重脑缺氧。第十八页，共八十三页。

对循环系统的影响PaO2↓PaCO2↑HR↑收缩↑CO↑Bp↑动脉收缩→肺动脉高压→肺心病HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩第十九页，共八十三页。

对呼吸系统的影响缺氧对呼吸的影响是双向的O2↓(PaO260mmHg)→反射性兴奋呼吸中枢O2↓↓（PaO230mmHg）→直接抑制CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用CO2↑→兴奋CO2↑↑（PaCO2＞80mmHg）→抑制、麻痹第二十页，共八十三页。

对消化系统与肾功能的影响PaO2↓损害肝细胞，ALT↑胃粘膜缺血，应激性溃疡肾血管收缩，肾功能受损第二十一页，共八十三页。

对血液系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。第二十二页，共八十三页。

分类按血气分析分类：Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍-----肺组织病变，肺血管病变。Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg。见于肺泡通气不足------气道、胸廓、神经病变。第二十三页，共八十三页。

分类按发病急缓分类：急性呼吸衰竭：多种突发致病因素慢性呼吸衰竭：呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病慢性呼吸衰竭的急性发作第二十四页，共八十三页。

分类按发病机制分类泵衰竭(通气性呼吸衰竭):Ⅱ型呼吸衰竭(神经肌肉病变、胸廓病变等)肺衰竭(换