第十三章休克.pptVIP

微循环淤血，cap流体静压↑→组织液返流↓毛细血管壁通透性↑（组胺、激肽等)→血浆外渗↑→循环血量↓（三）失代偿变化★★组织间液“自身输液”停止第54页，共108页，星期日，2025年，2月5日微血管大量开放血液淤积在外周微循环、回心血量锐减心排血量、血压↓↓→交感更为兴奋组织灌流进一步减少恶性循环的形成缺血、缺氧、酸中毒毛细血管流体静压↑毛细血管壁通透性↑血浆外渗、血液浓缩、血粘度↑红细胞聚集微循环淤滞（三）后果★★★第55页，共108页，星期日，2025年，2月5日（四）临床表现中枢神经系统？心血管系统？泌尿系统？皮肤？神智淡漠、意识不清、昏迷心搏无力、心音低钝、BP↓↓肾血流严重不足→少尿、无尿淤血、缺氧→发绀或花斑纹Ⅱ期：休克进展期、可逆性失代偿期外周微循环淤血→回心血量↓↓第56页，共108页，星期日，2025年，2月5日（四）主要临床表现：肾血流严重不足——少尿或无尿皮肤淤血缺氧——发绀、花斑纹血压进行性下降脑灌流不足——意识障碍、嗜睡、昏迷80/50mmHgⅡ期：休克进展期心灌流不足——心音低钝、心搏无力脉搏细速第57页，共108页，星期日，2025年，2月5日问题：针对休克Ⅱ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？Ⅱ期：休克进展期充分扩容、纠正酸中毒合理应用血管活性药物治疗原则：以缩血管药物为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用）第58页，共108页，星期日，2025年，2月5日第十三章休克（shock）休克代偿期：微循环缺血性缺氧期休克进展期：微循环淤血性缺氧期休克难治期：微循环衰竭期第59页，共108页，星期日，2025年，2月5日微循环的改变微循环缺血性缺氧期休克早期休克中期微循环淤血性缺氧期可逆性失代偿期第60页，共108页，星期日，2025年，2月5日Ⅲ期：微循环衰竭期

也称休克晚期、休克难治期、DIC期、不可逆期第61页，共108页，星期日，2025年，2月5日Ⅱ期：淤血期Ⅲ期：衰竭期第62页，共108页，星期日，2025年，2月5日(一)微循环变化及其机制★★微循环淤滞更加严重缺氧、酸中毒、感染、炎细胞大量激活等因素致使微血管损伤加重，通透性↑↑，血浆继续外渗、血液浓缩、血细胞比积及血粘度进一步↑、血流更加缓慢，“泥化淤滞”。微血管麻痹、扩张：对CAs等血管活性物质完全丧失反应。微血栓形成（DIC，弥散性血管内凝血）阻塞血管→无复流现象、“血流停止、不灌不流”第63页，共108页，星期日，2025年，2月5日微循环衰竭期H+↑ATP↓iNOSNO↑KATP通道开放细胞膜超极化电压依赖性Ca通道抑制血管SMC收缩反应↓微血管麻痹、扩张Ca2+内流↓鸟苷酸环化酶（GC）cGMP↑(+)第64页，共108页，星期日，2025年，2月5日肌浆网Ca2+肌钙蛋白Ca2+Ca2+×××肌动蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌钙蛋白横桥Ca2+抑制胞外Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合酸中毒时：第65页，共108页，星期日，2025年，2月5日DIC休克晚期血液高凝：血液浓缩、血细胞聚集血粘度高、血流缓慢凝血机制激活：血管内皮损伤→释放组织因子TF，启动外源性凝血；暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血；红细胞破坏→释放ADP、膜磷脂等，促进血小板聚集；TXA2-PGI2失衡：PGI2抑制血小板聚集、血管扩张；TXA2促进血小板聚集、收缩血管。机制：第66页，共108页，星期日，2025年，2月5日微循环淤滞更加严重，微血栓形成，“血流停止、不灌不流”,组织细胞完全无氧供。Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）Ⅲ期：衰竭期第67页，共108页，星期日，2025年，2月5日（二）微循环变化对机体的影响微血栓形成→无复流炎细胞激活→致炎物质↑（溶酶体酶、活性氧、炎症介质等）组织细胞损伤加重、致使器官功能障碍甚至衰竭发生。使组织器官灌流障碍更加严重第68页，共108页，星期日，2025年，2月5日1.循环衰竭CVP、BP↓↓↓（升压药无效)，脉搏频速微弱、静脉塌陷。

2.重要器官功能障碍or衰竭

持续低灌流、酸中毒、感染、致炎物质等因素，加重组织细胞损伤。3.并发DIC血液高凝、凝血系统激活→D