中西医结合-消化性溃疡.pptxVIP

消化性溃疡;;;消化性溃疡(pepticulcer)是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而形成的慢性溃疡，根据发生部位主要分胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)两类，还包括胃-空肠吻合口附近和胃黏膜Meckel憩室的溃疡。

消化性溃疡是全球性多发病，世界各国患病率不一，据国外资料估计约10％的人一生中患过此病。自20世纪70年代以来，消化性溃疡发病率呈下降趋势。我国人群中确切发病率尚无明确数据，根据部分医院门诊和住院病人胃镜检查结果，我国消化性溃疡发病率南方高于北方，城市高于农村，男性多于女性，约为3∶1。

消化性溃疡病可以发生于不同年龄，十二指肠球部溃疡多见于青壮年，胃溃疡以中老年为多，其发病年龄较十二指肠球部溃疡平均推迟10年，但近年来，中老年消化性溃疡发病率呈上升趋势。本病发病有季节性，多见于秋冬和冬春之交。本病临床表现为节律性上腹痛，周期性发作，伴有吞酸、反酸等症，与“胃疡”相类似，可归属于中医学“胃脘痛”“反酸”等范畴。;（一）病因与发病机制消化性溃疡是多种病因所致疾病，尽管目前尚未完全明确，但总缘于胃、十二指肠黏膜损伤因子与其自身防御因素失去平衡。胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸、胃蛋白酶外，还常与酒精、药物、食物等接触，它们均有可能损伤黏膜；而正常情况下胃肠黏膜可通过表面的黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、生长因子等防止这些因素损伤黏膜或促进黏膜修复。GU和DU在发病机制上有不同之处，GU以防御/修复因素减弱为主，DU主要是侵袭因素增强。;1.幽门螺杆菌幽门螺杆菌(helicobacterpglori，Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。据报道，DU患者Hp感染率为95％~100％，GU为70％~85％；H.pylori感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加。H.pylori能定植在胃黏膜，一方面通过产生的尿素酶水解尿素成为氨和二氧化碳，另一方面能诱发局部炎症和直接损伤黏膜。

2.药物长期服用非甾体类抗炎药(NSAIDS)，糖皮质激素，化疗药物等药物的患者可以发生溃疡。其中NSAIDS是导致消化性溃疡的第二主因，据西方资料表明，5％DU和25％GU与长期服用非甾体类抗炎药有???。我国长期服用非甾体类抗炎药比例较低，其在消化性溃疡致病作用相对较小。非甾体类抗炎药的致病与药物种类、剂量和疗程有关。其作用机制除直接损伤黏膜外，还通过抑制环氧合酶，使胃肠黏膜中具有细胞保护作用的内源性前列腺素合成减少，从而削弱防御因素有关。;3.胃酸与胃蛋白酶消化性溃疡是胃酸/胃蛋白酶对黏膜消化和损伤的结果，因此胃酸/胃蛋白酶是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转化而来，能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用。其生物活性与pH有关，当胃内pH﹥4时，胃蛋白酶就失去活性。由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因此胃酸的高低是溃疡发生的决定因素。

4.遗传因素消化性溃疡存在家族聚集性现象，现已认为部分消化性溃疡患者具有该病的遗传易感性，十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数及盐酸分泌量比正常人高出一倍，但是，个体间壁细胞数量存在很大的差异。;5.胃、十二指肠运动异常不少研究表明，DU患者胃排空加快，液体排空加快可导致十二指肠酸负荷增加，损伤黏膜；而且胃排空加快还可使胃窦张力增高，刺激G细胞分泌胃泌素而使胃酸分泌增加。而部分GU存在胃排空延缓和胆汁反流，主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致，反流液中的蛋白酶、胆汁等可损伤黏膜。

6.精神因素急性应激引起应激性溃疡已是不争的事实。慢性应激的致病作用尚存在争议，但临床发现长期精神紧张者易患消化性溃疡，DU愈合后在精神刺激下，溃疡易复发。

7.其他因素吸烟不仅可影响溃疡愈合，促进溃疡复发，还可能促进溃疡的发生，其可能机制与影响幽门括约肌运动、增加胃酸分泌、抑制前列腺素合成有关。此外长期饮用烈酒、浓茶、咖啡也可能促进溃疡发生。

;DU多发生于十二指肠球部，前壁较常见，偶有发于球部以下者，称为球后溃疡；GU可发生于胃的任何部位，以胃角和胃窦小弯常见。溃疡一般为单发，也可多发，在胃或十二指肠发生2个或2个以上溃疡称为多发性溃疡。溃疡直径一般小于10mm，GU稍大于DU，偶可见到﹥20mm的巨大溃疡。溃疡典型形状呈圆形或椭圆形，边缘光整，底部洁净，覆有灰白纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有水肿。溃疡损伤深浅不一，但均已累及黏膜肌层，深者甚至穿透浆膜层而引起穿孔，可见疤痕形成和疤痕收缩引起的局部畸形。显微镜下慢性溃疡基底部可分急性炎性渗出物、嗜酸性坏死层、肉芽组织和疤痕组织四层。;中医学认为本病常