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阿尔兹海默症健康科普演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02临床表现01疾病概述03病因与风险因素04诊断方法05治疗与管理06预防与健康促进

疾病概述01

定义与基本特征010203神经退行性疾病阿尔兹海默症是一种慢性、进行性神经退行性疾病，主要特征为大脑神经元不可逆损伤，导致认知功能持续衰退，包括记忆力、语言能力和执行功能等。病理学标志该病的典型病理学标志包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结，这些病变会破坏神经元之间的信号传递。临床表现早期症状常表现为短期记忆障碍，随着病情发展，患者可能出现定向力丧失、情绪波动、行为异常，最终丧失基本生活自理能力。

全球患病率女性患病风险显著高于男性，可能与女性绝经后雌激素水平下降以及平均寿命较长有关，女性患者占比接近三分之二。性别差异经济负担该病每年造成的全球社会经济负担超过1万亿美元，包括直接医疗费用、护理成本以及患者和照护者的生产力损失。全球约有5000万阿尔兹海默症患者，预计到2050年这一数字将增至1.52亿，其中65岁以上人群患病率约为5%-10%，85岁以上人群高达30%-50%。流行病学数据

临床前期轻度认知障碍期此阶段可持续10-20年，患者无明显症状，但脑部已开始出现淀粉样蛋白沉积，可通过生物标志物检测发现早期病理改变。患者出现轻微记忆力和思维问题，但仍能独立生活，约15%-20%的轻度认知障碍患者会在一年内发展为阿尔兹海默症。疾病发展阶段中度痴呆期认知功能明显下降，出现语言障碍、执行功能障碍和空间定向困难，需要协助完成日常活动，行为和精神症状开始显现。重度痴呆期患者完全丧失语言能力和基本生活技能，出现严重运动功能障碍，最终因并发症导致死亡，此阶段通常持续1-3年。

临床表现02

早期症状识别记忆力减退表现为近期记忆明显下降，如反复询问相同问题、忘记刚发生的事情或重要约定，但对远期记忆保留相对完整。难以完成复杂任务（如理财、规划行程），出现逻辑混乱、判断力减弱，甚至无法处理熟悉的日常事务。出现找词困难、命名障碍，语言表达变得简单重复，或突然中断对话而无法继续。易出现焦虑、抑郁或淡漠情绪，部分患者可能表现出多疑、固执或社交退缩等性格变化。执行功能下降语言障碍情绪与性格改变

中期症状进展定向力丧失出现无目的游走、攻击性行为或重复动作（如反复整理物品），部分患者伴随睡眠障碍或昼夜颠倒现象。行为异常日常生活能力退化幻觉与妄想逐渐无法识别时间、地点，甚至在家中迷路；严重时可能忘记亲人姓名或关系，但仍有片段性自我认知。需协助完成穿衣、洗漱等基础活动，可能出现大小便失禁或进食困难（如忘记咀嚼、吞咽障碍）。约30%-50%患者出现视幻觉或被害妄想，如坚信物品被偷或配偶不忠，需与精神疾病鉴别诊断。

语言能力仅保留片段词汇或完全缄默，无法识别亲友甚至镜中自我，呈现“植物状态”特征。严重认知功能衰退出现强握反射、吮吸反射等婴儿期神经体征，肌张力增高可能导致关节挛缩或屈曲畸形。原始反射重失自主行动能力，长期卧床，需全天候护理以防止压疮、感染等并发症。完全依赖照护常因吞咽困难引发吸入性肺炎，或营养不良导致免疫力下降，最终多因感染、器官衰竭死亡。多系统衰竭晚期症状特点

病因与风险因素03

生物学机制简述β淀粉样蛋白沉积阿尔兹海默症患者大脑中β淀粉样蛋白异常聚集形成斑块，破坏神经元突触功能并引发神经炎症反应，最终导致认知功能衰退。线粒体功能障碍神经元能量代谢异常导致活性氧积累，引发氧化应激反应，进一步加剧神经细胞损伤和突触可塑性下降。Tau蛋白过度磷酸化微管相关蛋白Tau发生病理改变后形成神经纤维缠结，损害细胞内物质运输系统，加速神经元凋亡和脑萎缩进程。神经递质系统紊乱乙酰胆碱、谷氨酸等神经递质合成减少或受体功能异常，直接影响记忆形成、信息处理和情绪调节等高级脑功能。

遗传因素分析APP/PSEN基因突变早发型患者中约50%存在淀粉样前体蛋白（APP）或早老素（PSEN1/2）基因突变，导致β淀粉样蛋白生成与清除失衡。APOEε4等位基因载脂蛋白Eε4基因携带者患病风险增加3-15倍，该基因型会加速淀粉样斑块沉积并影响胆固醇代谢。TREM2基因变异髓样细胞触发受体2基因突变导致小胶质细胞功能异常，削弱大脑清除毒性蛋白的能力。多基因风险评分全基因组关联研究已发现超过70个风险基因位点，涉及神经突触可塑性、免疫应答和脂质代谢等通路。

高血压、糖尿病、高胆固醇血症等代谢性疾病会损害脑血管功能，使脑组织长期处于缺血缺氧状态。牙周炎、肠道菌群紊乱等系统性炎症可能通过血脑屏障激活小胶质细胞，促进神经退行性变进程。深度睡眠不足影响脑脊液清除代谢废物的效率，使β淀粉样蛋白在脑内滞留时间延长。高等教育、复杂职业和持续脑力活动能促进神经突触代偿性增生，延缓