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病理学综合复习资料整理

前言

病理学作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，其重要性不言而喻。它不仅揭示疾病的发生发展规律，更为疾病的诊断、治疗及预后判断提供了坚实的理论基础。本资料旨在对病理学的核心知识点进行系统梳理与整合，希望能为各位同仁的复习备考或知识回顾提供有益的参考。复习时，建议结合教材、图谱及临床案例进行，以达到融会贯通之效。

一、病理学的基本概念与疾病的基本病理过程

1.1病理学的定义与研究方法

病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化（包括形态结构、功能代谢和临床表现的改变）以及转归的医学基础学科。其研究方法包括：人体病理学研究（如尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查）和实验病理学研究（如动物实验、组织和细胞培养等）。

1.2疾病的概念与病因学

疾病是在一定病因作用下，机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。病因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。病因可分为外因（如生物性因素、物理性因素、化学性因素、营养性因素等）和内因（如遗传因素、免疫因素、神经内分泌因素、年龄与性别因素等）。诱因则是指能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

1.3发病学基本规律

发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律和共同机制。包括：

*损伤与抗损伤反应：两者贯穿疾病始终，其力量对比决定疾病的发展方向和结局。

*因果交替规律：原始病因作用于机体引起某些变化，这些变化又可作为新的“原因”引起另一些新的变化。

*局部与整体的关系：任何疾病都是整体反应，局部病变可影响整体，整体状态也可影响局部病变的发展。

1.4疾病的经过与结局

疾病的发展过程通常可分为潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。转归包括康复（完全康复、不完全康复）和死亡。死亡是生命活动的终止，传统上分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。脑死亡作为死亡的判断标准日益受到重视，其判断标准包括不可逆的昏迷和大脑无反应性、呼吸停止、脑干反射消失以及脑电波消失等。

二、细胞和组织的适应、损伤与修复

2.1适应

适应是指细胞、组织或器官在内外环境变化和刺激因子作用下，通过调整自身的代谢、功能和结构得以存活的过程，是一种非损伤性的应答反应。常见的适应形式有：

*萎缩：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小。可分为生理性萎缩和病理性萎缩（如营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩等）。

*肥大：细胞、组织或器官体积增大。可分为生理性肥大（如妊娠子宫）和病理性肥大（如高血压病左心室肥大），常伴有功能增强。

*增生：组织或器官内实质细胞数量增多。可分为生理性增生（如青春期乳腺）和病理性增生（如损伤后的修复性增生、激素过多引起的增生）。

*化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。常见于上皮组织（如支气管黏膜鳞状上皮化生、胃黏膜肠上皮化生）和间叶组织。化生具有双刃剑效应，一方面增强了对某些刺激的抵抗力，另一方面可能丧失原有功能，甚至可能发展为肿瘤。

2.2损伤

当细胞和组织的适应能力达到极限或有害刺激超出其耐受程度时，即可发生损伤。损伤的原因包括缺氧、物理因子、化学因子、生物因子、免疫反应、营养失衡、内分泌因素、遗传因素、衰老等。

2.2.1可逆性损伤（变性）

细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。常见类型：

*细胞水肿（水变性）：常由缺氧、感染、中毒引起，好发于心、肝、肾等实质细胞。镜下见细胞体积增大，胞质疏松淡染，严重时呈气球样变。

*脂肪变：非脂肪细胞的胞质中出现脂滴或脂滴明显增多。好发于肝细胞（最常见）、心肌细胞（虎斑心）、肾小管上皮细胞等。

*玻璃样变（透明变性）：细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白质蓄积。可分为细胞内玻璃样变（如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴）、纤维结缔组织玻璃样变（如瘢痕组织）和细动脉壁玻璃样变（如高血压病的肾小动脉）。

*淀粉样变：细胞间质内出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉淀。

*黏液样变：细胞间质内黏多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。

*病理性色素沉着：如含铁血黄素、脂褐素、黑色素等在组织内异常蓄积。

*病理性钙化：骨和牙齿以外的组织中固态钙盐沉积，分为营养不良性钙化和转移性钙化。

2.2.2不可逆性损伤（细胞死亡）

细胞因受严重损伤而累及细胞核时，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。主要有两种类型：

*坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。基本病变包括核固缩、核碎裂、核溶解。坏死的类型包括凝固性坏死（如心肌梗死、肾梗死）、液化性坏死（如脑梗死、脓肿）、坏疽（干性、湿性、气性坏疽）、纤维素样坏死（常见于变态反应性疾病和恶性高血