营养学基础维生素.pptVIP

;2、特点;按照发现的历史顺序命名：

维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素D、维生素E，等等、

按照生理功能和治疗作用命名：

抗干眼病因子（维生素A）、抗癞皮病因子（烟酸）、抗坏血酸（维生素C）

按照化学结构命名：

视黄醇（维生素A）、硫胺素（维生素B1)、核黄素（维生素B2）;脂溶性维生素

维生素A：视黄醇、抗干眼病维生素

维生素D：钙化醇、抗佝偻病维生素

维生素E：生育酚

维生素K：叶绿醌、凝血维生素;;脂溶性维生素;1913年有关食物中存在VitA活性成份的学术性报告正式发表．当时的学者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质A，后来才改称作VitA。

二十世纪20年代，一些科学家们揭示了VitA缺乏与干眼病、组织细胞分化、机体生长发育以及抗感染能力之间的因果关系。十年后，VitA的化学结构被分析明确。;1930年首次发现?-胡萝卜素在哺乳动物中可转化为VitA。现已知在600多种类胡萝卜素中约有50种可在人类和其它脊椎动物的肠粘膜、肝脏和其它器官中转化为VitA。

1940年，人工合成的VitA问世。此后对于VitA研究具有里程碑意义的成果是陆续发现了与VitA转运或代谢密切相关的血浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。

1987年VitA的细胞核内受体被发现，这是VitA研究工作中的一个重大突破，VitA的研究从此进入分子水平。;VitA缺乏在发达国家极少见，由于一般在肝脏中能储存2-3年。

VitA缺乏病目前仍是不发达国家中威胁人类健康，尤其是儿童的主要疾病之一。全世界有300万以上的儿童患有严重的VitA缺乏，除失明外，还有食欲不振造成的生长停滞。仅在印度尼西亚，每年就有15万学龄前儿童由于VitA缺乏而死亡。;;;;;维生素A：主动吸收

胡萝卜素：物理扩散

吸收部位：小肠

吸收形式：棕榈酸酯，与乳糜微粒结合

吸收渠道：通过淋巴系统进入血液;当前第15页\共有160页\编于星期四\12点;β-胡萝卜素存在于胡萝卜的细胞壁中，而细胞壁是由纤维素构成，人体无法直接消化，唯有通过切碎、煮熟及咀嚼等方式，使其细胞壁破碎，β-胡萝卜素才能释放出来，为人体所吸收利用。

实验???明，如果烹调时采用压力锅炖，因为减少了胡萝卜与空气的接触，β-胡萝卜素的保存率可高达97％。β-胡萝卜素在体内的消化吸收率与烹调时所用的油脂量密切相关，用足量食油烹调后熟食，β-胡萝卜素在体内的消化吸收率可达90％。;单位转换：理论上1分子的β-胡萝卜素能形成

2分子的维生素A，考虑吸收率和转化率后为1/6。;例：某人摄入300?g维生素A,

1800?g?－胡萝卜素,其摄入的

维生素A总量是;3、理化性质;;视黄醇参与视觉形成中的循环过程;;;

;;2）干眼病→结膜角化、泪腺分泌减少，形成干眼病，

进一步发展可出现角膜溃疡、穿孔、失明、还可出现结

膜皱折和毕脱斑。;眼睛的结膜和角膜：结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔以及泪腺分泌减少；

皮肤改变：初期上皮组织干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转化为角状的鳞状上皮，形成过度角化变性和腺体分泌减少。毛囊角化、皮脂腺、汗腺萎缩等；

消化道：舌味蕾上皮角化，肠道分泌分泌减少，食欲减退；

呼吸道：上皮萎缩、干燥、纤毛减少，抗病能力减退等等。容易遭受细菌侵入，引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症。;4）可出现毛发变灰，质脆易脱落，甲薄脆，有纵

沟横纹，典型的呈蛋壳甲，甲板透明。汗腺、皮

脂腺萎缩、皮肤干燥、毛发干枯脱落;;;;当前第32页\共有160页\编于星期四\12点;;1、维生素A缺乏的病人生理盲点：

A不变。

B扩大。

C缩小。

D以上选项均错误。;;维生素D又称为抗佝偻病维生素，主要

包括维生素D2（麦角钙化醇）和维生素D3

（胆钙化醇）。维生素Ｄ为脂溶性维生素，

溶于脂肪与脂肪溶剂，在碱性条件下对热

稳定，如在130℃加热90min，仍能保持其

活性，故在加工烹调一般不被破坏，但光

及酸能促使其异构化。维生素Ｄ的油溶液

加抗氧化剂后稳定。;;VitD3;;;;对小肠的作用

对骨的作用

对肾的作用

总效应;体内钙代谢的4个主要环节

在肠道中吸收

骨骼中沉积

血液中转移

从尿中排出;;;中、重度中毒的症状:由于钙可在软组织内（如

心脏、血管、肾小管等）沉积，以至发展成动脉、

心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化引起心

血管系统导常,肾结石等并导致肾衰竭，这是死亡

的主要原因。;当前第47页\共有160页\编于星期四\12点;1、佝偻病常常是（）的临床表现：

A维生素A缺乏B维生素B2缺乏

C维生素C缺乏D维生素D缺乏

;维