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《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》解读

一、引言：从止痛到抗炎的理念升级

痛风作为最常见的炎症性关节炎之一，长期以来临床管理多聚焦于降尿酸与对症止痛。然而，2025版《痛风抗炎症治疗指南》首次将抗炎提升至战略核心地位，强调痛风急性发作期、缓解期及慢性期的全周期抗炎症管理。这一转变基于近年研究发现：反复炎症不仅是症状表现，更是关节结构破坏、尿酸盐晶体形成与沉积的重要驱动因素。

指南由中华医学会风湿病学分会联合中国医师协会风湿免疫科医师分会共同制定，整合了近五年国际多中心随机对照研究（RCT）、真实世界研究（RWS）及中国人群数据，提出了适合中国痛风患者的分层、个体化抗炎治疗路径。

二、痛风的病理机制：炎症瀑布与晶体形成的恶性循环

2.1尿酸盐晶体的形成与识别

高尿酸血症是痛风的基础，但仅约10%-20%高尿酸血症患者会发展为痛风。2025版指南强调，尿酸盐晶体的形成与沉积才是触发炎症的关键环节。

-超饱和状态：血尿酸6.8mg/dL时，尿酸盐溶液达到超饱和

-成核与沉积：关节内微环境改变（pH值下降、温度降低、组织损伤）促进晶体形成

-先天免疫识别：晶体被巨噬细胞、中性粒细胞表面的TLR4、NLRP3炎症小体识别

2.2炎症瀑布的启动与放大

指南用炎症瀑布描述痛风急性发作的病理过程：

1.?启动阶段：尿酸盐晶体激活NLRP3炎症小体，促使pro-IL-1β裂解为成熟IL-1β

2.?放大阶段：IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子大量释放，招募中性粒细胞浸润

3.?组织损伤：中性粒细胞释放活性氧、蛋白水解酶，造成关节滑膜损伤与疼痛

2.3慢性炎症与关节破坏

指南特别指出，即使无急性发作，关节内仍存在低度慢性炎症，表现为：

-滑膜轻度增厚与充血

-促炎因子持续低水平表达

-软骨基质降解酶（MMPs）活性增加

这种慢性炎症是痛风石形成与骨侵蚀的重要驱动因素，也是抗炎治疗需贯穿全程的理论基础。

三、痛风的临床分期与抗炎目标

3.1临床分期

2025版指南将痛风分为四个临床阶段，每个阶段的抗炎目标不同：

1.?无症状高尿酸血症期：血尿酸升高但无痛风发作

-抗炎目标：预防晶体形成与首次急性发作

2.?急性发作期：关节红、肿、热、痛迅速出现

-抗炎目标：快速控制炎症，缓解疼痛

3.?间歇期：急性发作缓解后，无明显症状

-抗炎目标：预防复发，为降尿酸治疗创造条件

4.?慢性期：出现痛风石、骨侵蚀或持续性关节炎症

-抗炎目标：控制慢性炎症，阻止结构破坏进展

3.2抗炎治疗的核心原则

指南提出了抗炎治疗的四大原则：

1.?早期干预：急性发作24小时内启动足量抗炎治疗

2.?全程管理：从急性发作到慢性期，持续控制炎症

3.?分层治疗：根据发作频率、合并症、肝肾功能个体化选择药物

4.?联合用药：必要时联合不同机制抗炎药物，提高疗效

四、急性发作期的抗炎治疗策略

4.1治疗时机与目标

-时机：症状出现后24小时内启动治疗

-目标：24小时内疼痛明显缓解，72小时内炎症基本控制

4.2一线药物选择

4.2.1秋水仙碱

-用法：

-首剂1.0mg口服，1小时后追加0.5mg

-之后0.5mg每日1-2次，直至症状缓解

-优势：兼具抗炎与预防复发双重作用

-注意：

-肾功能不全者需减量

-与克拉霉素、环孢素等联用时需警惕毒性增加

4.2.2非甾体抗炎药(NSAIDs)

-选择：优先选择选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布）

-用法：足量起始，症状缓解后快速减量

-注意：

-心血管疾病患者慎用

-消化道溃疡史者需联合质子泵抑制剂(PPI)

4.2.3糖皮质激素

-适用：

-对秋水仙碱和NSAIDs禁忌或不耐受者

-肾功能严重受损者

-多关节急性发作

-用法：

-口服：泼尼松0.3-0.5mg/kg/日，3-5天后快速减量

-关节腔注射：单关节受累时优先考虑

-注意：避免长期使用，防止反跳现象

4.3联合治疗策略

-秋水仙碱+NSAIDs：适用于中重度发作

-口服激素+秋水仙碱：适用于重度发作，可降低激素反跳风险

-关节腔注射+口服药物：单关节严重受累时效果最佳

4.4特殊情况处理

-痛风急性发作期是否继续降尿酸治疗：

-已在规律降尿酸者：继续原剂量，避免剂量调整

-未使用降尿酸药者：不建议在急性发作期启动

五、缓解期与慢性期的抗炎治疗

5.1预防复发的抗炎治疗

-秋水仙碱：0.5mg每日1-2次，连用3-6个月

-低剂量NSAIDs：秋水仙碱禁忌时可考虑

-糖皮质激素：仅作为最后选择，短期使用

5.2与降尿酸治疗的衔接

-时序：急性炎症完全控制后2-4周启动降尿酸治疗

-原则：

-小剂量起始，缓慢滴定

-全程预防性抗炎至少6个