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慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导解读中华医学会肾脏病学分会河北医科大学第三医院

肾内科林海英

2005年提出CKD-MBD2009年第一版2013年西班牙马德里会议2016年再次修改，发表于2017年的KI杂志上指南仍然有不足一直在修改越来越完善2013年中华医学会肾脏病学分会发表了慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导2

指导目录第一章定义与基本概念第二章慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断第三章慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防和治疗第四章慢性肾脏病患者骨质疏松治疗第五章肾移植受者相关骨病的诊断和治疗

概念的变迁二十世纪20-30年代，德国科学家首先发现肾衰竭患者会出现骨的病变1940s，北京协和医院刘士豪教授提出肾性骨营养不良（Renalosteodystrophy）的概念后来多采用“肾性骨病”或“肾性骨营养不良”术语，但不能全面包含钙、磷代谢紊乱的内容2005年KDIGO协调委员会召开矿物质代谢及其骨病会议，会上提出统一使用术语“慢性肾脏病-矿物质和骨异常”(ChronicKidneyDisease-MineralandBoneDisorder，CKD-MBD)

肾性骨营养不良：（RenalOsteodystrophyROD）：CKD时存在和加重的一系列骨异常，可以导致骨脆性增加和骨折、矿物质代谢异常和骨外表现，特指与CKD相关的骨病理学改变，有纤维性骨炎、骨软化症、无动力性骨病和混合性骨病、轻度骨损害等类型。ROD是CKD-MBD的一个组成部分当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可出现ROD当进入透析阶段，几乎100%患者均有ROD。慢性肾脏病矿物质和骨代谢障碍(CKD-MBD)：是指与ROD相关的一些临床、生化指标和影像学异常更广义的临床综合征。2005年KDIGOROD研讨会上对ROD的定义、评估和分类的建议

2005年KDIGOROD研讨会上对ROD的定义、评估和分类的建议分类原则疾病名称病理生理分类高转换骨病低转换骨病病理解剖分类纤维性骨炎无动力骨病软骨病病因学分类甲旁亢甲旁低活性VD缺乏混合性骨病铝中毒骨软化、动力缺失性骨病（无力型骨病）ROD的临床分类

肾性骨营养不良的主要类型纤维性骨炎特征：骨转运速度加快,成骨及破骨均加速,骨小梁周围过度纤维化,形成纤维囊性骨炎骨软化症低转换率，矿化异常，骨量下降无动力性骨病转换率低，矿化正常，骨量正常或降低特征：骨形成减少,骨样组织减少,骨小梁周围纤维化缺失,成骨细胞及破骨细胞均减少，PTH常小于100pg/ml

低转换型骨病发病机制骨软化1,25(OH)2D3缺乏铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病机制未明，易患因素有老年，CAPD糖尿病，甲状旁腺切除过多使用1,25(OH)2D3治疗氟和铁中毒等

CKD-MBD相关概念继发性甲旁亢是指在某些慢性疾病情况下，甲状旁腺长期受到低钙血症，低镁血症，高磷血症的刺激，分泌过量的PTH的慢性代偿性综合症。常见疾病：慢性肾病，肾小管酸中毒，Fanconi综合症，肝衰竭肠吸收不良综合症，维生素D缺乏或抵抗，妊娠，哺乳三发性甲旁亢是指在继发性甲旁亢基础上，部分增生组织转变成腺瘤伴分泌过多的PTH，引起高钙血症。其病因与继发性甲旁亢相同，临床表现与原发性甲旁亢相似。

PTH升高是SHPT的决定因素，其升高程度与骨病严重程度相一致高转换性骨病PTH增高更显著但极少数高转换性骨病，iPTH不升高或升高不明显-iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH，故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高低转换性骨病PTH增高不明显或偏低也有低转换性骨病时血iPTH升高-iPTH其中包括了羧基段，可以拮抗PTH对骨的作用，故即使PTH增高也是低转化继发性甲状旁腺功能亢进

（Secondaryhyperparathyroidism,SHPT）

继发性甲旁亢的临床表现早期可没有明显的症状。骨骼系统(纤维囊性骨炎、骨痛、骨折、骨畸形关节病变)骨痛和近端肌无力。骨痛常为全身性，以下半身的持重骨更明显，多见于腰背、髋部和下肢，也可有四肢疼痛。软组织钙化（转移性钙化、心血管钙化、自体坏死）钙质在体内不同的部位沉积，最常见为关节周围钙化，引起急性关节炎和关节周围炎症，当钙磷乘积很高时还可能有软组织钙化，在血管中的钙化常见于小动脉和中动脉内壁，弥散性分布，会严重影响中小血管的弹性，可出现手指、趾、股部缺血性坏死和皮肤溃疡。继发性甲旁亢的临床表现

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