细菌的感染与免疫.pptVIP

细菌感染（bacterialinfection）：

是指细菌等微生物侵入宿主机体，削弱机体防御机制，破坏机体内环境的相对稳定，引起的不同程度的病理过程。

致病菌（pathogen）：

是指能感染宿主引起疾病的细菌。;正常菌群（normalflora）

人的体表及与外界相通的腔道（如：口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等）中存在的微生物群，当人体免疫功能正常时，它们不仅对人体无害，有些还有利，通称正常菌群。;;正常菌群作用：

1．生物拮抗——作屏障

2．营养作用——产营养

3．免疫作用——有免疫

4．抗衰老作用——除废物

;二、条件致病菌

机体正常菌群与宿主间的平衡状态及正常菌群内各种群之间的平衡，在某些特定条件下被打破后，原来不致病的细菌就有可能成为致病菌，称为机会致病菌（opportunisticpathogen），也可称为条件致病菌（conditionedpathogen）。;致病条件：

1.寄居部位改变

如大肠埃希菌从肠道进入泌尿道引起尿道炎和膀胱炎等。

2.机体免疫功能低下

3.不合理使用抗菌药物：菌群失调是指机体某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。

;一、细菌的致病性;致病菌的致病机制主要与三方面有关：

细菌的毒力强弱

侵入宿主机体的菌量

侵入部位是否合适;构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素。

;1.侵袭力：

指病原菌突破宿主防御机能，侵入机体，在体内定植、繁殖和扩散的能力。

侵袭力体现出病原菌在机体内的生存能力，它与细菌的表面结构如荚膜、粘附素、菌毛及细菌产生的侵袭性物质等有关。;黏附与定植;;黏附（adhesion)是细菌侵入机体的首要条件

细菌可黏附于各种组织细胞表面–黏附素

形成微菌落或生物膜。;细菌生物膜：多个微菌落连接成的有序的“社区”结构，不同的微菌落之间依靠伸出胞外的多糖结合，一种膜状结构。;牙表面链球菌;菌毛与宿主细胞黏附;无菌毛细菌－不能与宿主细胞黏附;侵入（invasion)毒力强的病原菌主动侵入非吞噬细胞的过程（伤寒杆菌、侵袭性大肠杆菌等）

决定细菌侵袭力的物质??础

——侵袭基因(invasivegene,inv基因）

大多存在于质粒上

;细菌侵入机体后，在体内繁殖与扩散能力取决于细菌的致病性和机体的免疫力;2.毒素（toxin）：

是细菌合成的对机体组织细胞有损害作用的物质。

外毒素、内毒素;1.外毒素（exotoxin）：

主要由革兰阳性菌产生，多由细菌合成并分泌至菌体外；

;神经毒素破伤风痉挛毒素、肉毒毒素

细胞毒素白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素

肠毒素霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素;肉毒素作用机制;霍乱毒素作用机制;2.内毒素（endotoxin）：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS）成分，只有当细菌死亡裂解后才释放出来。;内毒素;内毒素的毒性作用;内毒素血症及中毒性休克大量内毒素释放可作用于血凝系统、补体系统、激肽系统，释放各种血管活性物质(组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽）血管舒缩功能率乱微循环障碍有效循环血量减少休克。

;弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）指微血栓广泛沉着于小血管中，导致的一种严重综合征

发病机理：

G-细菌败血症时，血管内皮细胞广泛损伤胶原组织暴露凝血系统激活血小板凝聚小血管内微血栓广泛沉着导致DIC。可在此基础上发生继发性纤溶，病情严重。

;种类;●Shwartzman（施瓦兹曼）现象是内毒素引起DIC的一种动物实验。分局部及全身性二种主要表现为广泛出血、坏死，与凝血系统、纤溶系统激活有关。;（二）、细菌侵入的数量

（三）、细菌侵入的部位

破伤风芽胞须进入深部创伤才能感染。;二、感染的类型与表现;（一）隐性感染（inapparentinfection）

感染后机体损害较轻，不出现或仅出现不明显的临床症状。如结核、白喉、伤寒等。;（二）显性感染（apparentinfection）

指机体抗感染免疫力较弱，或