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高血压病防治与管理汇报人：张小乙2025-10-09

目录CATALOGUE高血压病概述高血压病的危险因素高血压病的症状表现高血压病的并发症高血压病的治疗策略高血压病的长期管理

01高血压病概述PART

定义与诊断标准临床定义高血压是指在未使用降压药物的情况下，非同日三次测量收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg的慢性疾病状态，需结合动态血压监测排除白大衣高血压现象。01分级标准根据《中国高血压防治指南》分为1级（140-159/90-99mmHg）、2级（160-179/100-109mmHg）和3级（≥180/110mmHg），收缩压与舒张压分属不同级别时按较高者定级。特殊类型包括单纯收缩期高血压（收缩压≥140且舒张压90mmHg）和隐匿性高血压（诊室血压正常但动态血压升高），后者需通过24小时动态血压监测确诊。诊断流程需进行病史采集、体格检查、实验室检查（血常规、尿常规、肾功能等）和靶器官损害评估（心电图、超声心动图等），排除继发性高血压后方可确诊。020304

原发性与继发性高血压原发性高血压占90%-95%，病因多元包括遗传因素（如ACE基因多态性）、钠敏感机制（肾素-血管紧张素系统异常）、血管内皮功能障碍（NO合成减少）及交感神经过度激活等，需终身管理。鉴别要点继发性高血压多表现为突发难控性高血压、靶器官损害进展快、特征性临床表现（如库欣综合征面容）及异常实验室指标（低血钾、高醛固酮等）。继发性高血压常见病因包括肾实质性病变（如肾小球肾炎）、肾血管性（肾动脉狭窄）、内分泌性（原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤）和药物诱导性（如糖皮质激素），治愈原发病后血压可恢复正常。

中国高血压防控形势严峻:中国成人高血压患病人数达2.715亿（患病率29%），但控制率仅18%，远低于世卫50%目标，超过40%患者不知患病。全球控制率普遍低下:全球14亿高血压患者中仅20%得到控制，99个国家控制率不足20%，凸显防控体系普遍失效。经济与健康双重负担:高血压导致的心血管疾病预计在2011-2025年间造成中低收入国家3.7万亿美元损失，中国作为病例数最多国家面临重大公共卫生挑战。基层防控成效获国际认可:中国基层防控经验被世卫报告两次点名表扬，显示本土化干预措施的有效性，但需加速推广以实现控制率翻倍目标。流行病学特点

02高血压病的危险因素PART

不可改变因素（年龄、遗传）年龄增长40岁后血管弹性逐渐降低，血管壁胶原蛋白沉积增加，每增长10岁收缩压约升高5-10mmHg，65岁以上人群患病率达50%以上。性别差异男性55岁前患病率显著高于女性，这与雄激素促进钠潴留作用相关；女性绝经后雌激素保护作用消失，患病率反超男性2-3个百分点。遗传易感性存在多基因遗传模式，父母双方患病则子女发病风险达46%，同卵双胞胎患病一致率高达60%，目前已发现AGT、ACE等32个相关基因位点。种族特性非裔人群钠敏感基因表达更显著，同等钠摄入量下血压升高幅度较白种人高30%-50%，且靶器官损害发生更早。胎儿编程效应低出生体重儿（2.5kg）成年后患病风险增加2.3倍，与胎儿期肾单位数量减少导致的代偿性高血压机制相关。

可改变因素（高盐饮食、肥胖）每日摄入5g钠盐可使血压上升2-8mmHg，我国居民日均摄入10.5g（WHO标准的2.1倍），其中75%来自酱油、腌制品等隐性盐源。钠盐过量腰围男性≥90cm、女性≥85cm时，内脏脂肪分泌的瘦素、抵抗素促使交感神经持续兴奋，每增加1kg/m2BMI血压上升1-2mmHg。腹型肥胖久坐人群毛细血管密度降低20%-30%，骨骼肌代谢异常导致胰岛素抵抗，规律有氧运动可使血压下降5-15mmHg。运动缺乏慢性压力下皮质醇持续升高，促进肾素-血管紧张素系统活化，职场高压人群患病风险增加1.8倍。心理应激乙醇代谢产物乙醛直接损伤血管内皮，每日饮酒30g乙醇可使收缩压升高5mmHg，且抵消降压药效果达40%。酒精依赖

肾实质病变慢性肾炎、多囊肾等导致肾单位减少，钠水潴留激活RAAS系统，占继发性高血压的70%-80%，常伴肌酐升高和夜尿增多。内分泌异常原发性醛固酮增多症（血钾3.5mmol/L）、嗜铬细胞瘤（阵发性高血压伴头痛出汗）、库欣综合征（向心性肥胖+紫纹）是三大内分泌病因。血管性因素肾动脉狭窄（腹部血管杂音+两侧肾脏大小差异）、主动脉缩窄（上肢血压高于下肢20mmHg以上），需血管造影确诊。继发性高血压病因

03高血压病的症状表现PART

常见症状（头痛、眩晕）头痛多表现为后脑或太阳穴持续性钝痛或搏动性疼痛，晨起时加重，可能与血压骤升导致脑血管痉挛有关。视物模糊眼底动脉受高血压影响出现痉挛或渗出，导致短暂性视力模糊或视野缺损，需警惕靶器官损害。眩晕常见于体位变化时，如突然站立，因血压波动影