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内科突发昏迷的患者常见发病原因及治疗

内科患者突发昏迷是临床急危重症，需快速识别病因并采取针对性救治措施。昏迷是意识障碍的最严重阶段，表现为意识完全丧失、对内外刺激无反应，其发生机制涉及广泛大脑皮质或脑干网状上行激活系统功能受损。以下从常见发病原因及对应的治疗策略展开详细阐述。

一、代谢性因素导致的昏迷

代谢性昏迷是内科最常见类型，多因体内代谢紊乱直接影响脑细胞能量代谢或神经递质平衡，常见于内分泌疾病、肝肾功能衰竭等基础疾病患者。

（一）低血糖昏迷

当血糖低于2.8mmol/L（未控制糖尿病患者可降至3.9mmol/L以下）时，脑细胞因能量供应中断出现功能障碍。糖尿病患者使用胰岛素或磺脲类药物过量、长期饥饿、酒精性低血糖（乙醇抑制糖异生）是主要诱因。临床表现早期为心慌、手抖、出汗等交感神经兴奋症状，未及时纠正则迅速进展为意识模糊、抽搐直至昏迷。查体可见皮肤湿冷、瞳孔散大（后期缩小），腱反射初期亢进后减弱。快速血糖仪检测血糖＜2.8mmol/L即可确诊，需注意与癫痫、脑血管病鉴别（后者血糖多正常或升高）。治疗关键是立即补充葡萄糖：清醒者口服15-20g葡萄糖（如含糖饮料或糖果），昏迷者静脉推注50%葡萄糖40-60ml，随后持续输注10%葡萄糖维持血糖在6-10mmol/L，同时监测血糖每15-30分钟1次，避免反弹性高血糖。对于酒精性低血糖或怀疑升糖激素不足者，可加用胰高血糖素0.5-1mg肌注。

（二）高血糖相关昏迷

包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征（HHS），均多见于2型糖尿病未规范治疗或应激状态（感染、创伤）患者。DKA因胰岛素绝对/相对不足导致脂肪分解增加，酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）蓄积引发代谢性酸中毒；HHS则以严重高血糖（＞33.3mmol/L）、高渗透压（＞320mOsm/L）、脱水为特征，酮症较轻。DKA患者昏迷前多有烦渴、多尿、恶心呕吐、呼气烂苹果味，实验室检查示血糖16.7-33.3mmol/L、血酮＞3mmol/L、血气pH＜7.3；HHS患者多表现为严重脱水（皮肤弹性差、眼窝凹陷）、神经症状（抽搐、偏瘫），血糖常＞33.3mmol/L、血钠＞145mmol/L、血浆渗透压＞320mOsm/L。治疗原则均为补液、胰岛素降糖、纠正电解质及酸碱失衡。补液首选生理盐水（DKA前2小时补1000-2000ml，HHS首日补总量的1/2-2/3），当血糖降至13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素（比例2-4:1）。小剂量胰岛素静脉输注（0.1U/kg/h）可平稳降糖，避免低血糖及脑水肿。DKA患者当pH＜7.1时需少量补碱（5%碳酸氢钠100-200ml），HHS因无明显酸中毒无需补碱。同时需积极寻找并控制感染等诱因。

（三）肝性脑病

肝硬化、重症肝炎等肝功能严重受损时，肠道氨、硫醇等毒性物质经门体分流绕过肝脏代谢，直接进入脑内干扰神经递质（如γ-氨基丁酸）功能，导致意识障碍。诱因包括上消化道出血（血液蛋白质分解产氨）、大量排钾利尿（低钾碱中毒促进氨吸收）、感染、便秘等。临床表现分四期：前驱期（性格改变、扑翼样震颤）、昏迷前期（意识模糊、行为异常）、昏睡期（昏睡但可唤醒）、昏迷期（无法唤醒，反射消失）。实验室检查血氨升高（正常＜59μmol/L），但部分患者血氨正常（门体分流型）。诊断需排除其他脑病（如脑血管病、中毒），并结合肝功能异常（ALT/AST升高、白蛋白降低、PT延长）。治疗核心是减少氨生成与吸收：限制蛋白质摄入（昏迷期禁蛋白，清醒后逐步增加至40-60g/d），口服乳果糖（10-30mltid）酸化肠道减少氨吸收，或拉克替醇散（20gbid）；口服抗生素（利福昔明0.4gtid）抑制肠道产氨菌。静脉输注门冬氨酸鸟氨酸（10-20g/d）促进氨代谢，支链氨基酸（250mlqd）纠正氨基酸失衡。对于严重脑水肿（少见）可予甘露醇脱水，同时积极处理上消化道出血（内镜止血、生长抑素）、控制感染（选择肝肾毒性小的抗生素如头孢哌酮舒巴坦）。

（四）肾性脑病

慢性肾功能衰竭（CRF）患者血肌酐＞707μmol/L（尿毒症期）时，尿素、胍类、中分子毒素蓄积，导致脑代谢紊乱及血脑屏障通透性增加。诱因包括感染、脱水（血容量不足加重毒素蓄积）、高钾血症（抑制心肌及神经传导）。临床表现早期为注意力不集中、失眠，进展为意识模糊、抽搐、昏迷，可伴肌阵挛、扑翼样震颤（类似肝性脑病）。实验室检查示血肌酐、尿素氮显著升高（BUN＞21.4mmol/L），血气分析代谢性酸中毒（HCO3-＜15mmol/L），电解质紊乱（高钾、低钙、高磷）。诊断需结合长期肾病病史及肾功能指标，头颅CT排除脑出血等。治疗首先纠正可逆因素：控制感染（避免肾毒性药物）、纠正脱水（补液量=前一日尿量+500ml）、处理高钾血